Справочник окулиста полностью

4) внутривенно дексазон, 40 %-ный раствор уротропина, 40 %-ный раствор глюкозы с 5 %-ным раствором аскорбиновой кислоты, 1 %-ный раствор никотиновой кислоты;

5) витамины группы В;

6) при ретробульбарном неврите назначают дексазон, который нужно чередовать с гепарином, внутривенно вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин;

7) проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин и др.), дегидрационная терапия (новурит, лазикс, маннитол), назначаются кортикостероиды (преднизолон 30–40 мг в сутки), гемодинамики (трентал, никоверин, компаламин);

8) показан электрофорез с хлористым кальцием;

9) при риногенном неврите:

а) кокаин, адреналин;

б) тампонада средних носовых ходов;

в) пункция и отсасывание гноя из придаточных пазух;

10) пирогенал по схеме;

11) оксигенотерапия; 12)ультразвук, рефлексотерапия.

В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии зрительного нерва назначают спазмолитики, действующие на микроциркуляцию (трентал, сермион, ксантинол). Целесообразно назначение магнитотерапии, лазеростимуляции.

Оптикохиазмальный арахноидит. К невритам центрального происхождения относится и заболевание зрительного нерва, вызываемое оптикохиазмальным арахноидитом.

Это поражение зрительного нерва, которое возникает как инфекционный процесс в области хиазмы и приводит к вторичному, нисходящему воспалению зрительного нерва с последующей атрофией. Клинически это заболевание характеризуется множественными или центральными скотомами и постепенным падением зрения. Этиология, так же как и патогенез заболевания, не совсем ясна.

Лечение проводят главным образом в неврологическом отделении, так как основа заболевания – базальное поражение мозга. Вначале лечение консервативное, как и при невритах зрительного нерва другого характера. По окончании активного воспалительного процесса в области хиазмы применяется нейрохирургическое вмешательство, которое заключается в освобождении зрительных путей от послевоспалительных спаек в области хиазмы, так как именно эти спайки и являются причиной атрофии зрительных нервов.

Токсические поражения зрительного нерва. В основе поражения зрительного нерва лежат дистрофические процессы в результате токсического воздействия. В результате действия токсинов нарушается трофика нервных волокон вплоть до распада их собственной ткани и замены ее глиальной. Процесс протекает как ретробульбарный неврит. Интоксикация может быть как экзогенной, так и эндогенной.

Алкогольная интоксикация. Отравление метиловым спиртом самое тяжелое, он избирательно поражает зрительный нерв. Токсическая доза его очень индивидуальна: от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества.

Симптомы общей интоксикации выражаются в головной боли, тошноте, рвоте, желудочно-кишечных расстройствах, может наступить кома. Даже после однократного употребления метилового спирта очень скоро происходит двустороннее снижение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Центральное зрение обоих глаз начинает снижаться уже через несколько часов, но чаще через 2–3 дня. Обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены. В дальнейшем, через 4 – 5 недель, развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне отмечается обесцвеченность диска зрительного нерва.

Лечение.

Промывание желудка, солевое слабительное, вводится антидот – этиловый спирт (50–80 мл алкоголя каждые 5 ч в течение 2 суток).

Алкогольно-табачная интоксикация. Токсическое влияние на зрительный нерв оказывает злоупотребление алкоголем и курение. Заболевание протекает как двусторонний хронический рет-робульбарный неврит. На его развитие оказывает влияние и авитаминоз В, так как при этих интоксикациях поражаются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и печень, в результате чего витамины группы В не усваиваются.

Заболевание развивается постепенно, незаметно. Зрение медленно ухудшается. Слепота обычно не наступает. Больные жалуются на снижение зрения, причем при ярком освещении, а в сумерках и при слабом свете они видят лучше. Это объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, располагающихся на периферии сетчатки. В начале заболевания на глазном дне изменения не выявляются, а позднее развиваются нисходящая атрофия зрительного нерва и обесцвечивание сначала височной половины, а затем и всего диска.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Рекомендуется 2–3 раза в год проводить курсы лечения витаминами группы В в инъекциях, принимать препараты, улучшающие окислительно-восстановительные процессы, антиоксиданты и другие симптоматические средства. Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом.