Возможно повреждение третьей, четвертой, пятой и шестой пар черепно-мозговых нервов. Падение зрительных функций из-за сдавления зрительного нерва в костном канале, кровоизлияний в сетчатку, тромбоза ЦВС, вторичного увеита, образуются язвы роговицы. В тяжелых случаях развивается картина застойного соска зрительного нерва, параличи глазных мышц.
Лечение оперативное, на сосудах – перевязка общей сонной артерии на шее. Предложена также перевязка и перекручивание верхней орбитальной вены.
<p>ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ</p>В основе патологического процесса при эндокринной оф-тальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Степени поражения щитовидной железы бывают различными. Дисфункцию щитовидной железы обнаруживают у 80 % больных. Из них у 73–85 % выявляется гиперфункция и только у 8–9% – гипофункция. Глазные симптомы могут возникнуть как до начала проявления гипертиреоза, так и спустя 15–20 лет после его развития.
Выделены три формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, который может завершиться эндокринной миопатией.
Тиреотоксический экзофтальм, или Базедова болезнь и ее проявления в области орбиты и глаза развиваются всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Одним из основных проявлений базедовой болезни – экзофтальм, который может быть и односторонним, но чаще – двусторонним. Глаза выпячиваются прямо вперед. Экзофтальм достигает иногда больших размеров, но подвижность глаз сохраняется долго. Причина базедовой болезни в нарушении функции щитовидной железы, однако, это не единственное звено в патогенезе тиреотоксикоза. Первичным звеном в развитии тиреотоксикоза является нейроэндокринная регуляция в сфере высшей нервной деятельности. Причина экзофтальма лежит в вазомоторных расстройствах и сокращении глазной мышцы, находящейся в области нижней глазничной щели, вследствие значительного повышения тонуса симпатической нервной системы. Кроме того, увеличивается объем артериальных тканей. Глазные щели расширены вследствие выпячивания глаз и одновременного сокращения гладких мышечных волокон Мюллера в области сухожилия леватора – пучок мышц, поднимающий верхнее веко – находится в состоянии спазма. Хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его. При тиреотоксикозе отмечаются тремор рук, тахикардия, уменьшение массы тела, нарушение сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. При уже выраженном экзофтальме для больного тиреотоксикозом характерен пристальный взгляд из-за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при надавливании свободное. Характерны следующие глазные симптомы при тиреотоксикозе – при опускании глаз верхнее веко отстает, между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грифе); мигание происходит очень редко (симптом Штельвага); конвергенция затруднена (симптом Мебиуса).
Выпячивание глаза вызывает сухость роговицы, может способствовать развитию тяжелых кератитов. Изредка наблюдаются невриты зрительного нерва.
Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магниторезонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты.
Лечение должно проводиться эндокринологом, терапевтом и невропатологом. Под влиянием медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы описанные симптомы исчезают.
Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гиперти-реоза. Глаза поражаются не одновременно, а с интервалом в несколько месяцев, процесс обычно двусторонний. В начале развития патологического процесса возникает интерметирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. Затем на смену ему быстро проходит выраженная ретракция верхнего века, в развитии которой принимает участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко. В исходе формируется контрактура мышцы Мюллера. Появляется постоянный экзофтальм, которому часто предшествует мучительное раздвоение предметов (диплопия). Впоследствии возникает хемо, невоспалительный отек периорбитальных тканей и повышение внутриглазного давления (гипертензия).
В этот период при морфологическом исследовании обнаруживают выраженный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц, которые значительно увеличиваются.
