Этиология. Полиэтиологичное заболевание чаще развивается после стрептококковой инфекции (бета-гемолитический, группа А, типы 12, 4, 25, 49), реже после вирусных (гепатит В, герпес, краснуха, мононуклеоз, аденовирусная); после повторных профилактических прививок (при несоблюдении правил и сроков).
Предрасполагающие факторы – прививки, хронические очаги инфекции, частые ОРВИ, отягощенная наследственность, аллергия. Провоцирующие факторы – переохлаждение, снижение сопротивляемости организма.
Чаще болеют дети младшего школьного возраста (7-12 лет), в основном мальчики. Пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы.
Различают первичный гломерулонефрит, развивающийся через 1–3 недели после воздействия этиологического фактора, и вторичный – возникающий на фоне системных заболеваний (системная красная волчанка и др.).
Таблица 16 Клиническая классификация первичного гломерулонефрита у детей (Винница, 1976)
Клиника. Симптомы острого гломерулонефрита появляются через 1–3 недели после перенесенной инфекции, т. е. через определенный латентный период, в течение которого происходят образование и осаждение иммунных комплексов в почечных клубочках. Появляются недомогание, головные боли, тошнота, рвота, повышается температура. Дети становятся вялыми, жалуются на слабость, снижается аппетит. Острый гломерулонефрит характеризуется триадой синдромов: отечный, гематурический, гипертензионный.
Характерен внешний вид больного ребенка: лицо бледное, пастозное, с небольшой отечностью век. Отеки могут быстро распространяться на туловище и конечности. Иногда дети жалуются на боли в поясничной области или животе. Основные проявления мочевого синдрома – олигоурия, гематурия, протеинурия. Интенсивность гематурии может быть различной: от микрогематурии до макрогематурии (моча цвета «мясных помоев»). При развитии гипертензионного синдрома повышается как систолическое давление, так и диастолическое. Беспокоят головная боль, тошнота, может быть рвота.
Хронический гломерулонефритп характеризуется затяжным, волнообразным, непрерывно рецидивирующим или латентным течением с прогрессирующим характером процесса и развитием склеротических и фибропластических изменений в почечной ткани. Клинически диагноз хронического гломерулонефрита ставят через год после начала заболевания при сохраняющейся активности процесса. По клиническим проявлениям выделяют 3 формы заболевания.
Нефротическая форма наблюдается преимущественно у дошкольников, имеет рецидивирующее течение. Клинически проявляется выраженными отеками, гиперпротеинурией свыше (3-10 и более г/л), гипо– и диспротеинемией, гиперхолестеринемией, гиперлипидемией. В моче могут обнаруживаться небольшие количества эритроцитов и цилиндров. Фильтрационная функция почек длительное время остается нормальной.
Гематурическая форма проявляется микро– или макрогематурией, небольшая протеинурия (до 1–2 г/л). Отмечается бледность лица, небольшая пастозность под глазами по утрам, снижение активности ребенка. Функции почек долгое время остаются нормальными. Снижение клубочковой фильтрации и уменьшение почечного кровотока могут выявляться только в периоды обострения. Один из вариантов течения гематурической формы – болезнь Берже (IgA-мембранозная гломерулопатия), сопровождающаяся повышением уровня IgA в сыворотке крови и IgА-содержащих циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при нормальном уровне IgG и проявляющаяся эпизодами рецидивирующей макрогематурии.
Смешанная форма характеризуется сочетанием нефротического и гематурического синдромов (прогностически более благоприятный вариант) или сочетанием указанных синдромов с гипертензией (неблагоприятный прогноз). Рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и концентрационной функции, отмечается анемия. Отеки менее выражены, чем при нефротической форме, но практически не поддаются лечению. Протеинурия колеблется от 3–4 до 10 г/л, постоянно выявляется гематурия. Частые рецидивы заболевания быстро ведут к развитию хронической почечной недостаточности.
Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется бурным началом, быстро прогрессирующим, злокачественным течением, трудно поддающимся лечению и часто заканчивающимся летальным исходом через 6-18 месяцев от начала заболевания.
Диагноз ставится на основании клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных (анализы мочи общий, по Нечипоренко, Зимницкому; проба Реберга; суточный диурез; посевы мочи; контроль артериального давления; содержание в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций; коагулограмма; титр комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови). По показаниям проводят осмотр глазного дна, УЗИ почек, ренографию, урографию и др.
