При значительных отеках назначают дихлотиазид (гипотиазид) – вначале 25 мг, а затем 50–75 мг на протяжении 5–6 дней, фуросемид – 20–40 мг в день, этакриновую кислоту, триамтерен. При отсутствии эффекта назначают в/м введение новурита по 0,25-0,5 мл 1–2 раза в неделю. Применяют антагонисты альдостерона – спиронолактон (альдактон). Назначают до 200 мг альдактона внутрь на протяжении 10 дней обычно в комбинации с гипотиазидом или фуросимидом. При отечно-альбуминурической форме показано в/в введение плазмы, гемодеза (5 мл/кг). Всем детям широко назначают витамины А, группы В, С, Р.
Одним из наиболее эффективных методов лечения хронической почечной недостаточности является гемодиализ. За последние годы значительно повысилась эффективность пересадки почки с подбором донора по антигенам тканевой совместимости HLA. Доказана целесообразность реабилитации больных детей в условиях местных нефрологических санаториев.
Прогнозпри остром течении относительно благоприятный, при затяжном и хроническом течении неблагоприятный.
Профилактикагломерулонефрита и хронической почечной недостаточности заключается в лечении хронических воспалительных очагов, исследовании мочевого осадка в каждом случае острых гнойно-воспалительных заболеваний кожи, носоглотки. В настоящее время разработаны методы массового обследования детских контингентов на заболевания почек, что позволяет своевременно выявлять и лечить скрытые, латентно протекающие нефропатии.
ДИСТРЕСС-СИНДРОМ респираторный новорожденных (синдром дыхательных расстройств) – неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависит от степени недонашивания и составляет в среднем 60 % у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед, 15–20 % – при сроке 32–36 нед и 5 % – при сроке 37 нед и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10 %.
Этиология, патогенез.Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечнососудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого. Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови. Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена,
2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.
Клиническая картина.Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки – межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный «ворчащий» вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2–3 дней.
По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио– и гепатомегалия.
