Справочник свиновода полностью

Диагноз. Признаки заболевания и особенно сроки его возникновения (первые дни жизни или даже первый день жизни) очень характерны для гипогликемии. О возможном развитии гипогликемии можно судить и по поведению поросят около матки. Если поросята, пососав матку, утолили голод, то они быстро погружаются в сон, находясь под маткой или в своем логове. О недостаточной молочности матки можно судить по поведению и самой матки. Если у нее нет молока, то она не издает характерных частых звуков похрюкивания высокого тона, свидетельствующих о начале и об окончании выделения молока (не смешивать с редкими звуками хрюканья низкого тона – это «приглашение к обеду»).

Поросята, не утолившие голод, продолжают усиленно массажировать вымя, ведут себя беспокойно, не погружаются в сон. А матка в конце концов ложится на живот. Такая позиция матки особенно характерна при мастите, когда она вообще не дает сосать вымя по причине его болезненности.

Заболевание необходимо дифференцировать от гемолити-ческой желтухи. При гипогликемии нет желтушности, нет учащения пульса, дыхания, которые отчетливо наблюдаются при гемолитической желтухе.

Патолого-анатомические изменения. При типичной гипогликемии желудок оказывается пустым. Это верный признак того, что поросята не получили молока. В редких случаях может быть лишь небольшое количество остатков свернувшегося молока. Других изменений не обнаруживается.

Лечение. Оказание лечебной помощи должно отвечать задачам обеспечения больных питанием, восстановления у них уровня сахара в крови и создания оптимальных температурных условий в зоне обитания поросят. Применение этих мер должно быть одновременным. Только в этом случае можно ожидать выздоровления.

Глюкозу применяют внутрибрюшинно или подкожно каждые 4–6 ч. в виде теплого 5 %-го раствора в дозе 10–20 мл до восстановления аппетита и способности принимать молоко. Если поросенок способен еще сосать, то глюкозу применяют внутрь. При своевременно начатом лечении поросята выздоравливают.

Профилактика. Первостепенное значение имеет полноценное кормление свиноматок. Необходимо знать количество действующих сосков у матки. При наличии недействующих сосков поросят, не получивших соска, подсаживают под других свиноматок или переводят на кормление коровьим молоком. Ягнят-сирот также нужно своевременно выделять и обеспечивать их кормление под другими овцематками или коровьим молоком.

Необходимо в свинарниках-маточниках создавать оптимальный температурный режим.

Болезнь органов дыхания

Наибольшие потери молодых животных приходятся на счет болезней органов пищеварения и дыхания. Отчасти это можно объяснить тем, что обе системы, как никакие другие, находятся в непосредственном контакте с внешними условиями через корм и воздушную среду и таким образом подвергаются прямому действию неблагоприятных факторов. В их основе лежат как раздражение слизистой оболочки органов дыхания различными химическими и физическими агентами (газ, пыль), так и воздействия множества болезнетворных агентов биологического характера (бактерии, вирусы, гельминты). Поэтому в борьбе с заболеваниями органов дыхания важно учитывать следующие два обстоятельства:

1) предрасполагающее влияние на возникновение заболеваний понижения общей и местной (в органах дыхания) резистентности организма и

2) необходимость дифференциальной диагностики заболеваний незаразного характера от инфекционных и инвазионных.

Анаэробная дизентерия поросят (dysenteria porcellorum)

Анаэробная дизентерия – острое токсикоинфекционное заболевание новорожденных поросят, характеризующееся появлением поноса с примесью крови и высокой смертностью.

Возникновению и распространению анаэробной дизентерии среди новорожденных поросят могут способствовать свиноматки-бациллоносители, которые выделяют возбудителя с экскрементами во внешнюю среду. На устойчивость молодняка к данному заболеванию влияет состояние организма свиноматки в супоросный период, зависящее в основном от условий кормления и содержания ее в течение всего указанного периода.

Патогенез. Обнаруживаясь редко в паренхиматозных органах и крови, возбудитель анаэробной дизентерии бурно размножается в кишечнике, где он образует токсин, вызывающий кишечную интоксикацию (энтеротоксемию). В результате некротизирующего действия токсина в стенке пораженной части кишечника, помимо воспалительной реакции, отмечаются и явления некроза. Нарушение целости ткани кишечника создает возможность проникновения образующегося в кишечнике токсина во все ткани и органы, что приводит к общей интоксикации организма.

Присутствующие в токсине токсические фракции (гемолизин, миотоксин, некротоксин и др.) вызывают специфическое поражение различных тканей больного животного. Большую роль в патогенезе заболеваний, обусловленных возбудителями из группы Cl. perfringens, играют и другие продукты обмена и распада микробов (органические летучие кислоты), а также продукты распада тканей (С. Н. Муромцев).