Поэтому я не особо верю в торжество «вечных гуманистических идеалов». Мы всегда не любили всех, кто не мы. И сейчас не любим. И никогда не полюбим. Максимум мы можем перестать проламывать друг другу головы и начать селиться в своем районе, общаться со своим кругом и держаться подальше от всяких сомнительных личностей. Собственно говоря, это далеко не самая сильная тварь из тех, что живут внутри нашей черепной коробки. По сравнению, например, с тем, что с человеком может сотворить сорвавшаяся с цепи система вознаграждения (Reward system), это еще цветочки.
2011-11-01 11:24:00
Голод
Что можно сказать о голоде? Царь. Один из трех базовых витальным мотивов. Как говорится, все в мире делится на а)то, что можно съесть, б)то, от чего нужно бежать, в)то, с чем можно совокупляться и г)камни. Если долго долго долго, если топать по дорожке, в итоге во что-то из этого списка упираешься. Это общее банальное бла-бла-бла, нет смысла останавливаться подробнее. Давайте разбираться непосредственно с пищевым поведением.
Согласно классичеиским представлениям в продолговатом мозге есть центр голода и центр насыщения. Так написано в учебниках, так учат в институте. Мне представляется, это не совсем верно. Есть центр голода и центр голода. Голод всегда. Только кнут, никакого пряника.
Клетки слизистой желудка производят нейтральный белок, который разламывается на 2 активных пептида, которые являются функциональными антиподами друг дугу, - грелин и обестатин. Грелин открыли в 1999, обестатин в 2004, но всерьез ими занялись последние лет 5. Занимательны тем, что прямо противоположны по своему действию, хотя кодируются одним геном. Когда пищеварительной системе нечем заняться, в кровь выбрасывается грелин, когда кишечник что-то переваривает, - то обестатин. Соответствено, - грелин обостряет аппетит, обестатин подавляет. Оба они делают это через воздействие на пищевой центр. Пищевой центр, это в первую очередь,- дугообразное ядро (Arcuate nucleus) гипоталамуса. Нейроны этого центра все время производят вещества, ответственные за субъективное переживание чувства голода, их несколько, в первую очередь,- нейропептид Y и анандамин (это такой эндогенный каннабиноид, именно поэтому в канабисном опьянении на хавчик пробивает). Эти пептиды блокируется лептином, таким образом, лептин подавляет чувство голода. Лептин вырабатывается жировой тканью, нужен много для чего, в частности, - участвует в тромбообразовании и подавляет выработку инсулина, поэтому у людей с ожирением резко повышаются риски тромбозов и сахарного диабета. Еще он, как сказано выше, подавляет чувство голода, поэтому теоретически,- больше жира- ниже аппетит. Это биологически разумно, - животное хорошо питается, животное растолстело, есть жировой запас, - центр насыщения может опустить вожжи и не гнать так интенсивно на поиски пищи. Но это теоретически, это работает в дикой природе, а на практике механизм элементарно обходится с флангов, что многие из нас (я в том числе), знают на личном опыте.
Затем информация через вентральные таламические ядра отправляется в инсулу. Инсулярный кортекс, это последняя остановка, это высший корковый центр управления. По основному роду занятий занимается распознаванием вкусов и определением пригодности пищи. Показано, что инсула реагирует на интенсивность вкуса и не реагирует на его субьективную «приятность». Также участвует в формировании эмоции отвращения. То есть занимается достаточно функциональными вопросами, всякие вкусняшечки и излишества не входят в ее задачи.
Это очень грубая схема, там на деле все сильно сложнее и запутаннее. Еще участвует и холецистокинин, и инсулин, и непосредственно,- аминокислоты/липиды/углеводы; и в таламических ядрах есть 2 разные функциональные группы нейронов, вырабатывающие пептиды NPY/AGRP (возбуждающие голод) и POMC/CAR (подавляющие голод). Подробности желающие могут узнать дополнительно. Я намеренно оставил за бортом весь спектр взаимодействий, нам сейчас важен общий принцип и задействованность мозга в происходящем.