Невозможно делать дополнительные вклады адаптационной энергии сверх унаследованного от родителей запаса. Однако каждый из личного опыта знает: после крайнего изнеможения от чрезмерно тяжелой дневной работы здоровый ночной сон (а после более тяжкого истощения — несколько недель спокойного отдыха) восстанавливает сопротивляемость и способность к адаптации почти до прежнего уровня. Я сказал «почти», ибо полного восстановления, по всей вероятности, не бывает и любая биологическая деятельность оставляет необратимые «химические рубцы»; об этом мы расскажем в разделе «Стресс и старение».
Значит, необходимо отличать
Но вернемся к истории стресса и рассмотрению лабораторных опытов.
После 1936 г. были выявлены добавочные, ранее неизвестные биохимические и структурные изменения организма в ответ на неспецифический стресс. Особое внимание врачи-клиницисты уделяли биохимическим сдвигам и нервным реакциям.
Успешно изучалась также роль гормонов в реакциях стресса. Теперь все признают, что экстренное выделение адреналина — это лишь одна сторона острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, которая участвует в развитии также многих болезненных явлений (рис. 4). Эта «ось» представляет собою координированную систему, состоящую из гипоталамуса (участок мозга в основании черепа), который связан с гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены); продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям — атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции — образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная систематоже играет роль в их появлении.
История ОАC показывает, что ключом к реальному прогрессу было открытие объективных признаков стресса — увеличения надпочечников, атрофии вилочковой железы, желудочно-кишечных изъязвлении. Эти признаки были известны многим врачам задолго до того, как было осознано, что существует неспецифический синдром стресса. Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга.
В медицинской литературе так часто сообщалось о «случайной» атрофии вилочковой железы и потере веса у больных, что трудно проследить, кто первый обратил на них внимание. Но кому пришло в голову связать их, скажем, с тем, что Уолтер Кеннон в 1932 г. назвал «экстренной секрецией адреналина» при эмоциях страха и ярости?
