Хронический полиартрит. С социальной точки зрения — самое существенное из ревматических заболеваний. Патогенез этой болезни мало известен, природа его проблематична. Это общая болезнь, а не скопление местных суставных заболеваний; она поражает всегда много суставов, поэтому можно предположить, что в данном случае имеем перед собой инфекционный фактор. В медицинских трудах этиология не раскрыта.
Случаи, начинающиеся острым и подострым образом, с высокой температурой, протекают вообще более или менее благоприятно. В случаях с вялым течением, без лихорадки в начале болезни, конечности часто бывают холодными и влажными. Наблюдается только незначительное (на 0.2-0.3 °С) повышение температуры. Появляется припухлость преимущественно межфаланговых и метакарпофаланговых суставов, затем пальцев на руках и ногах, наконец суставов запястья и лодыжки, а еще позднее — суставов локтя и колена. Суставы бедра и плеч поражаются самыми последними.
Воспаление начинается с синовиальной оболочки и в стенках суставных полостей; часто обнаруживают внутрисуставной экссудат, сначала жидкий, затем желатинообразный. Бывает другая форма, при которой внутрисуставной экссудат меньше выражен, но все слои стенок суставов припухают. Затем может наступить реакция с серьезными нарушениями движения этого органа.
Повреждения суставов никогда не ограничиваются костями и хрящами. Все околосуставные гистологические системы (соединительная ткань, оболочка сухожилий, мышечные элементы, нервы, сосуды) участвуют, даже находясь на большом расстоянии, в воспалительном отеке и в дальнейшей деформации суставов. Отек сжимает различные сети капилляров, обмен между ними и внеклеточными жидкостями останавливается, наступает обезвоживание, обычно предшествующее укорочению.
Вследствие недостаточного кровоснабжения мышц появляется мышечная атрофия. Это не «артрогенная» атрофия мышц, это не «рефлекторная атрофия», это мышечная капилляропатия, недостаточное снабжение кровью и лимфой, отсюда и атрофия. Восстанавливается кровоснабжение и атрофия исчезает. Известно, что мышечная атрофия проходит, если сустав вполне излечивается. Почему? Потому что восстановлено кровообращение.
Зачем искать объяснения этой мышечной атрофии в туманных гипотезах («поражение нейровегетативной системы», «неврит симпатической системы» и т.д.), когда имеется очевидный, осязаемый фактор, а именно недостаточность снабжения кровью капиллярной сети, с ее последствиями: аноксемией, недостатком питания, нехваткой аминокислот, глюкозы, электролитов, энзимов, каталитических ферментов, воды с нормальным рН. Вот простые, логичные и основные физиологические истины.
Медицинская мысль должна быть точной, способной дать объяснения, согласованные с прикладной физиологией. Так называемые нейровегетативные симптомы: ощущение холода, потение конечностей, бледность покровов, парестезии, онемение, кожные заболевания, атрофия и склероз — все это различные проявления недостаточной циркуляции в прекапиллярных артериолах и в капиллярах. Речь идет о блокаде капиллярной циркуляции, это — капилляропатия, которую можно видеть и наблюдать при помощи капилляроскопа и лечить с помощью капилляротерапии.
Уменьшая мышечную, периневральную, интраневральную капилляропатию, регулируя состав внеклеточных жидкостей, раздробляя посредством бальнеотерапии отложения шлаков, осевших в связках, в сухожилиях, улучшают питание периартикулярных тканей, добиваются обратного развития ревматической болезни.
«Нарушение периферической циркуляции крови играет в клинической картине ревматизма роль гораздо более важную, чем думали до сего дня» (Kahlmeter, 1949, с, 53), В патогенезе ревматизма не поймут ничего, если не будут тщательно изучать капилляропатию, являющуюся основным и решающим патогенетическим фактором. Результаты тепловодолечения могут быть объяснены только как терапия капилляров. Зачем пользоваться такими фантастическими терминами, как «цитофилаксин», «действие олигоминеральных элементов», «стимуляция нейровегетативной системы»?
Как острый суставной ревматизм, так и хронический являются общим заболеванием. Причастность сердца и кровеносной системы к патофизиологическим процессам отнюдь не редкое явление. При хроническом ревматизме сердце бывает затронуто более чем в 40 % случаев. При этом периферические сосуды еще больше участвуют в патологическом процессе, чем в случае острого ревматизма. Исследованиями скандинавских ученых (Faber, Berries, Jansen, Kahlmeter) установлено, что при хроническом ревматизме наблюдается выраженная анемия, сопровождаемая недостаточным содержанием сывороточного железа.
При хроническом ревматизме, как и при хроническом легочном туберкулезе, нужно делать различие между анатомическим и функциональным восстановлением функций. При этом целью является восстановление функций, а не исчезновение деформации костей и суставов на рентгеновских снимках.