Кроме витамина D и его основных метаболитов, определены другие сходные биохимические структуры, действие которых на электролитный гомеостаз менее изучено. Важным гомеостатическим эффектом 1,25– (OH)2—D3 является активизация транспорта кальция в межклеточную жидкость из желудочно-кишечного тракта путем индукции синтеза энтероцитом кальций-связывающего протеина. В условиях гипокальциемии витамин D действует на кость аналогично паратгормону – временно увеличивает резорбцию костной ткани, одновременно усиливая всасывание кальция из кишечника. После восстановления кальция в крови до нормы витамин D улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. Рецепторы к 1,25– (OH)2—D3 имеют клетки многих органов, обеспечивая универсальную регуляцию ферментных внутриклеточных систем. Механизм регуляции следующий: 1,25—(ОН)2 витамин D3 активирует соответствующий рецептор, далее в передаче сигнала участвуют посредники – аденилатциклаза и цАМФ, мобилизирующие кальций и его связь с белком кальмодулином. Конечный эффект – усиление функции клетки и, следовательно, органа.
Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальцитонин усиливает отложение кальция в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза. Снижению уровня кальция в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, то есть в развитии рахита принимают участие многие эндокринные системы.
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
Нарушения структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний и синдромов гипокальциемии, развивающихся в течение жизни ребенка. В детском возрасте наиболее выраженными клиническими проявлениями дефицита кальция в организме могут быть костные изменения. У детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев встречается рахит, вызванный дефицитом витамина D. Эта форма рахита (D-дефицитный, младенческий) рассматривается как самостоятельное заболевание. Изменения костной системы, аналогичные D-дефицитному рахиту, могут иметь место при первичных генетически детерминированных и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина D: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях диагноз «рахит» утрачивает нозологическую характеристику и трактуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипо-паратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де Тони-Дебре-Фанкони и т. д.).
Поражение костной ткани могут вызывать различные лекарственные препараты. Наиболее часто нарушение фосфорно-кальциевого обмена с развитием остеопороза вызывают глюкокортикоиды. На втором месте по частоте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов (фенобарбитала). Возможно развитие нарушений фосфорно-кальциевого обмена при применении тиреоидных гормонов, гепарина (при терапии более 3 мес.), длительном использовании антацидов, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина.
Профилактика и лечение рахита
Наиболее часто применяются препараты витамина D в педиатрической практике для профилактики и лечения рахита у детей. Существующие до настоящего времени масляные формы витамина Ds не всегда хорошо всасываются. Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина D являются:
• синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия; гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);
• панкреатиты;
• кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз);
• дизэмбриогенез энтероцитов;
• хронические энтероколиты;
• болезнь Крона.
В последние годы появилась водная форма витамина D3. Преимуществами водного раствора витамина D3 являются:
• лучшее всасывание из ЖКТ (водный раствор всасывается в 5 раз быстрее, а концентрация в печени в 7 раз выше);
• более продолжительный эффект при применении водного раствора (сохраняется до 3 месяцев, а масляного – до 1–1,5 месяца);
• большая активность;
• быстрое наступление клинического эффекта (через 5–7 дней после назначения D3 и 10–14 дней при приеме D2);
• высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта;
• удобство и безопасность лекарственной формы.
