Так, риск развития ишемической болезни сердца при сахарном диабете 2-го типа возрастает в 2–5 раз, риск развития инсультов – в 3–4 раза; смертность от ишемической болезни сердца – в 3–6 раз по сравнению с этими показателями в общей популяции. Помимо этого, при сахарном диабете 2-го типа имеет место и высокая распространенность микрососудистых осложнений. Риск повреждения мелких артерий почек – терминальная нефропатия с хронической почечной недостаточностью – при диабете возрастает в 15–20 раз, риск потери зрения вследствие поражения сосудов сетчатки (ретинопатия) – в 10–25 раз, риск развития гангрены – в 15 раз. Помимо этого существует стойкая взаимосвязь между плохо контролируемым сахарным диабетом и депрессиями.
Сопряженность сахарного диабета 2-го типа с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений дала основание Американской Диабетической ассоциации причислить это заболевание к эквивалентам ишемической болезни сердца.
Установлено, что причинами такого бурного роста распространенности сахарного диабета в сочетании с сосудистыми осложнениями являются: изменение образа жизни (гиподинамия и калорийное питание, ведущие к развитию ожирения), раннее прогрессирование атеросклеротического процесса, высокая заболеваемость артериальной гипертензией.
Сочетание вышеперечисленных факторов риска при наличии генетической предрасположенности приводит к манифестации сахарного диабета 2-го типа с частым выявлением уже в дебюте заболевания его осложнений. Важно отметить, что частое сочетание сахарного диабета с атеросклерозом свидетельствует о тесной взаимосвязи данных патологических процессов.
Сахарный диабет 2-го типа является гетерогенным (связанным с разными причинами) заболеванием, развивающимся в результате взаимодействия наследственной предрасположенности и негативного влияния факторов внешней среды. Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа является практически 100 %-ной. Но, в настоящее время первичный генетический дефект, ответственный за развитие заболевания, до конца не установлен. Важную роль играет ожирение, старение и внутриутробные факторы, способствующие развитию инсулинорезистентности.
Почему происходит повышение в крови концентрации глюкозы? Ответственны за это дефектные -клетки поджелудочной железы или ткани организма теряют чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность)? В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается при сочетании этих основных механизмов, каждый из которых играет важную роль. Согласно мнению профессор Ральфа Де Фронзо, патофизиология сахарного диабета 2-го типа представляет собой кульминацию двух одновременно протекающих процессов: с одной стороны – инсулинорезистентность, с другой – недостаточность функции островковых клеток поджелудочной железы для того, чтобы преодолеть слабую чувствительность тканей путем повышения уровня инсулина. В последнее время активно обсуждается вопрос о роли инкретиновой системы в патогенезе сахарного диабета 2-го типа, но об этом – позже.
Хорошо известно, что -клетки поджелудочной железы играют основную роль в поддержании уровня глюкозы в крови (гликемии) в достаточно узком диапазоне. По мнению Р. D. Ноте (2000), уровень глюкозы в норме у лиц молодого и среднего возраста абсолютно стабилен в течение ночи и составляет непосредственно перед завтраком 4,3 ммоль/л (77 мг%). После завтрака концентрация глюкозы повышается, достигая 7,0 ммоль/л (126 мг%) в течение 30 минут, затем снижается, достигая показателя 5,5 ммоль/л (100 мг%) в течение почти такого же времени. Базальная (постоянно действующая) секреция инсулина осуществляется непрерывно и обеспечивает превращение свободно циркулирующей в крови глюкозы в гликоген (физиологический запас углеводов). Все эти биохимические процессы проходят в печени и в периферических тканях (мышцы, жировая ткань).
