По данным В. Ф. Учайкина и соавт. (2004), среди детей в возрасте 2 – 14 лет с клинической картиной диареи свыше 1/3 приходится на ротавирусную инфекцию (рис. 16). Согласно данным зарубежных авторов, на ротавирусную инфекцию приходится около 1/4 случаев так называемой диареи путешественников. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Часто заболевание сочетается с другими вирусными (адено– и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение ЖКТ. Источник инфекции – больной человек или носитель вируса. Механизм передачи – фекально-оральный.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Под влиянием вируса частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение в ней осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что приводит к диарее и синдрому обезвоживания.
Морфологические изменения слизистой оболочки желудка представлены застойным полнокровием, умеренным серозным отеком и слабо выраженной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Эпителий тонкой кишки обычно сохранен. Выявляется инфильтрация собственно слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, в меньшей степени эозинофилами, а также капилляростаз и застойное полнокровие, нередко – плазморрагии в кишечных ворсинках. Около отдельных кишечных желез развиваются периваскулярные инфильтраты.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит (рис. 17).
Частота основных проявлений ротавирусного гастроэнтерита
Более чем у половины больных заболевание начинается с рвоты. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в первые сутки болезни. У части больных рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных больных наблюдается примесь нежной слизи в кале. В самых легких случаях стул кашицеобразный, 1 – 2 раза в сутки, в тяжелых случаях – холероподобный.
У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в надчревной и чревной области. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе. К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры тела, которая наблюдается лишь у 20 – 30 % больных и редко превышает субфебрильные показатели. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и даже озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко – обмороки.
При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек вследствие большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации – грубое урчание в основном в области растянутой жидким содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны.
Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.
В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В первые сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда – эозинофилия.
Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше 5 – 7 дней.
Диагностика – выявление антигена в фекалиях методом ИФА.
каждая точка – 1000 умерших детей (по: Parashur U. D. [et al.], 2003)
