Билирубин общий – в норме его содержание колеблется от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, повышение отмечается при гемолизе, функциональных гипербилирубинемиях, механической желтухе, остром и хроническом гепатитах, раке печени, метастазах в печень, витамин В12-дефицитной анемии.
Билирубин непрямой (в норме до 4,6 мкмоль/л), содержание его повышается при желтухе новорожденных, гемолитической анемии, витамин В12-дефицитной анемии, синдроме Жильбера, синдроме Ротора.
Билирубин прямой (в норме до 15,4 мкмоль/л), его содержание повышается при остром гепатите, хроническом гепатите и циррозе в активной фазе, опухолях печени, синдроме Дубина – Джонсона, механической желтухе.
a-Фетопротеин в норме отсутствует, обнаруживается при первичном раке печени, вирусном гепатите, во время беременности (II – III триместры).
Глобулины (в норме – 40 – 60 %), их содержание повышается при активном инфекционно-воспалительном процессе, парапротеинемических гемобластозах; снижается при В-клеточных иммунодефицитах.
g-Глобулины (в норме – 15 – 20 %), их содержание снижается при иммунодефицитах (агаммаглобулинемия и др.), СКВ; повышается при активном инфекционно-воспалительном процессе, системных васкулитах, парапротинемических гемобластозах с М-градиентом.
a1-Глобулины (в норме – 1 – 8 %), содержание повышается при активном инфекционно-воспалительном процессе.
a2-Глобулины (в норме – 1 – 8 %), содержание повышается при активном инфекционно-воспалительном процессе, нефротическом синдроме, парапротеинемических гемобластозах с М-градиентом, системных васкулитах.
b-Глобулины (в норме – 10 – 12 %), содержание повышается при гиперлипопротеинемии, парапротеинемических гемобластозах с М-градиентом в зоне b-глобулинов.
Альбумины (в норме – 4 – 60 %), их концентрация снижается при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, вторичный амилоидоз), сахарном диабете, печеночной недостаточности (острый гепатит с клинической картиной печеночной комы, хронический гепатит, цирроз печени), при голодании, опухолях пищевода, желудка, кишечника, кардиоспазме, ожогах, синдроме сдавления, абсцессах, почечной недостаточности, нагноительных процессах, частых плевральных пункциях, парацентезах, лимфоме.
b-Липопротеиды (липопротеиды низкой плотности, в норме – 1,3 – 5,4 ммоль/л), содержание снижается при нарушении функции печени, алкоголизме, беременности, гипотиреозе, дисгаммаглобулинемии, нефротическом синдроме, панкреатите, стероидной терапии; повышается при гипотериозе, диабете, дисгаммаглобулинемии, нефротическом синдроме, острой порфирии, атеросклерозе.
Антинуклеарный фактор (в норме отсутствует), определяется в низких титрах как неспецифический признак при различных инфекционных воспалительных заболеваниях; обнаруживается в высоких титрах при СКВ, хроническом гепатите в стадии активации процесса, ревматоидном артрите, других системных васкулитах.
Одним из ранних и чувствительных показателей нарушения пигментного обмена является увеличение содержания уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной (конъюгированной) его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая нормальные показатели – 0,3 – 0,6 нмоль/(ч ×л).
Гиперферментемия может служить одним из основных показателей при диагностике безжелтушной формы гепатита А. Широкое применение в практике имеют коллоидные пробы – повышение показателей тимоловой пробы и снижение сулемового титра.
Верификация диагноза гепатита А достигается серологическими методами: определение в ИФА антител IgM к ВГA в первые 2 – 3 нед. болезни или в 4-кратном нарастающем титре антител IgG к ВГA, в желтушный период и в период реконвалесценции.
Дифференциальная диагностика. В продромальный период гепатит А дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, ЭВИ, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых ОКИ. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитического, токсического и обтурационного генеза.
Лечение. Все больные с манифестными формами болезни подлежат госпитализации. В большинстве случаев гепатит А завершается спонтанным выздоровлением, больные не нуждаются в активных лечебных мероприятиях. Обычно больным необходимо создать условия, обеспечивающие минимальную нагрузку на функции печени и способствующие самоизлечению. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя щадящий режим и рациональную диету. Больным назначают постельный режим на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико-биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3 – 6 мес. после выписки из стационара.
