Профилактика. Мероприятия, направленные на снижение заболеваемости гепатитом В, одновременно ограничивают распространение гепатита D. Так, скрининг донорской крови на HBsAg сводит к минимуму риск посттранфузионного гепатита d, однако полностью его не исключает. Антитела к HBsAg, образовавшиеся в результате вакцинации против гепатита В или в результате перенесенной ранее ВГB-инфекции, предохраняют от ВГD. Можно полагать, что в ближайшие годы появится возможность превратить ВГD-инфекцию в контролируемую.
Гепатит Е (син.: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.
Этиология. ВГЕ, РНК-содержащий, описан в 1983 г. М. С. Балаяном, относится к семейству
Эпидемиология. Гепатит Е относится к группе инфекций с фекально-оральным механизмом передачи, резервуаром и источником инфекции является человек, больной острым гепатитом с желтушным или безжелтушным вариантом, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Водный путь передачи инфекции является ведущим, этим определяется преимущественно эпидемическое распространение инфекции.
Иногда наблюдаются спорадические заболевания, обусловленные алиментарным и контактно-бытовым путями передачи вируса.
Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, поражаются преимущественно взрослые, чаще мужчины.
Заболевание эндемично, распространено преимущественно в районах с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Гепатит Е широко распространен в Азии и Африке, Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. Среди стран СНГ эндемичные районы имеются в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане. В России описана вспышка в Сибири.
Подъемы заболеваемости гепатитом Е отмечаются на фоне высокого уровня коллективного иммунитета к ВГA, т. е. у лиц с антителами к ВГА. Характерна сезонность, совпадающая с периодами подъема заболеваемости гепатитом А, а именно в осенне-зимний период, в жарких странах – в сезон дождей. Нередко не совпадает динамика заболеваемости гепатитом Е и распространяемыми преимущественно водным путем брюшным тифом, острой дизентерией Флекснера. Это обусловлено способностью вирусов, в отличие от бактерий, фильтроваться в грунтовые воды через верхние слои почвы.
В эндемичных странах гепатит Е больше распространен в сельской местности и небольших городах. При этом отмечена невысокая контагиозность в семьях больных.
После перенесенного заболевания формируется напряженный типоспецифический иммунитет. Хронического носительства ВГЕ и ХГЕ не описано.
Патогенез и патологоанатомическая картина вирусного гепатита Е изучены недостаточно. Установлено прямое цитопатическое действие вируса, обусловливающее лизис гепатоцитов. В ответ на инфицирование быстро формируется иммунный ответ, купирующий инфекционный процесс. В гиперэндемичных очагах возможно повторное заболевание.
Клиническая картина. По клиническим проявлениям гепатит Е близок к гепатиту А.
Желтушный период обычно длится 1 – 3 нед., для него характерны потемнение мочи, ахоличный кал, желтуха кожи и склер, увеличение печени – как правило, она выступает из-под реберной дуги на 3 – 6 см. При обследовании выявляются гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз. С появлением желтухи, в отличие от гепатита А, симптомы интоксикации не исчезают, по-прежнему сохраняются слабость, плохой аппетит, боли в надчревной области и правом подреберье, может быть субфебрилитет, зуд кожи.
Хотя гепатит Е протекает преимущественно в легких и среднетяжелых формах, при нем чаще, чем при гепатите А, регистрируются тяжелые формы. У части больных, особенно взрослых, гепатит Е может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной энцефалопатии и заканчиваться летально.
