Вирусные болезни человека полностью

Среди новорожденных отмечена высокая частота недоношенности (34 %), в половине случаев – микроцефалии и дефицита массы тела (60 – 70 %). Выявляются также гепатоспленомегалия, желтуха, петехии, лабораторно обнаруживаются повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия, тромбоцитопения, гемолиз.

Неврологически ведущим является синдром угнетения ЦНС, гипертензионный синдром. Отмечаются снижение физиологических рефлексов, мышечная дистония, судорожные припадки. В СМЖ обнаруживается повышение содержания белка и умеренный плеоцитоз. Температурная кривая может носить волнообразный характер. В моче обнаруживаются ЦМВ-клетки, в крови – антитела класса IgМ. Врожденная ЦМВИ может проявляться различными эмбриофетопатиями и пороками развития: микроцефалией, гидроцефалией, деформацией ушных раковин, высоким нёбом. В дальнейшем формируется классическое отставание в умственном развитии в виде различной степени олигофрении в сочетании с указанной выше симптоматикой врожденной ЦМВИ. Кроме того, этиологически значимыми возбудителями неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития в 16,4 % случаев являются ЦМВ как моноинфекция, а также в 21 % – Escherichia spp., Ps. aeruginosa, сочетанная бактериально-микотическая микробиота (Escherichia spp., Ps. aeruginosa, S. epidermidis, S. аureus, Candida albicans, Salmonella typhimurium) (16,4 %). Помимо этого, менингоэнцефалиты новорожденных у детей в 35,7 % случаев протекают на фоне врожденных пороков развития, в 58,2 % случаев у недоношенных новорожденных, что является фактором, отягчающим течение и ухудшающим исход заболевания. Менингоэнцефалит новорожденных в 98 % является вторичным, как следствие поражения головного мозга на фоне внутриутробной инфекции (54,6 %), на фоне сепсиса новорожденных (28,5 %), постнатального инфицирования на фоне внутриутробной инфекции (16,9 %).

При рентгенологическом исследовании в головном мозге обнаруживаются кальцификаты, прогностически указывающие на развитие в дальнейшем эпилепсии, параличей, повреждения органов чувств в виде потери зрения (хориоретинит) и слуха (58 %). Установлено, что ЦМВ размножается во внутреннем ухе и нейронах слухового ганглия, поэтому снижение слуха (вплоть по глухоты) может прогрессировать в течение нескольких лет. Со стороны глаз выявляется микрофтальмия, катаракта, некроз сетчатки, слепота, колобома радужки. Даже при «бессимптомном» начальном развитии ЦМВИ в дальнейшем на протяжении 2 – 3 лет у 10 – 15 % инфицированных проявляются такие признаки, как микроцефалия, церебральный паралич, задержка психического развития, хориоретинит, дефекты зубов и потеря слуха. Полагают, что эти поздние неврологические проявления могут возникать в результате сохранения вируса в головном мозге после эмбриональной инфекции.

При нейросонографии у плода выявляют перивентрикулярные кальцификаты, вентрикуломегалию, микроцефалию. При КТ и МРТ головного мозга новорожденных с врожденной ЦМВИ часто обнаруживают перивентрикулярные кальцификаты и вентрикуломегалию. Наиболее частыми радиографическими отклонениями, формирующимися в дальнейшем, являются атипичный рисунок извилин коры в виде лиссэнцефалии или полимикрогирии, гипоплазия мозжечка, атрофия коры мозга и задержка миелинизации.

Диагностика ЦМВИ. Лабораторная диагностика ЦМВИ основана на выявлении в исследуемых пробах клеток, пораженных ЦМВ, самого вируса или его ДНК, или его антигенов, а также специфических антител к ЦМВ.

Микроскопические методы исследования. Это методы микроскопического исследования окрашенных препаратов мочи, слюны, СМЖ или аутопсийного материала для выявления в них специфически измененных «гигантских клеток». Окраску препаратов производят азур-эозином, гематоксилином и эозином или по Папенгейму. Пораженные ЦМВ клетки имеют диаметр 25 – 40 мкм, т. е. резко увеличены, по сравнению с обычными клетками; имеют увеличенные ядра, в них наблюдаются цитоплазматические и ядерные включения. Хроматин ядра собирается на ядерной оболочке, темные ядерные включения окружены светлой зоной, что придает клеткам характерный вид «птичьих (совиных) глаз». Гигантские клетки, выявленные в осадках мочи и слюны, выглядят менее типично, чем при микроскопии культурального и аутопсийного материала. Исследования мочи, слюны необходимо проводить многократно (не менее 3 исследований в день) в течение 3 – 5 дней. При отрицательных результатах исследование повторяют через неделю.

Вирусологические методы исследования основаны на заражении исследуемым материалом монослойных культур фибробластов эмбриона человека или диплоидных культур клеток легких человека с последующим микроскопическим определением цитопатогенного действия вируса на клетки. Для заражения культуры клеток используют кровь, мочу, слюну, бронхиальный аспират, сыворотку крови, аутопсийный материал.