Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее. Применяют иммуностимуляторы с противовирусным действием (Изопринозин). В последнее время появились данные о положительном терапевтическом действии ремантадина на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют лишь при бактериальных осложнениях. Имеются данные об эффективности релиз-активных препаратов: комбинированного препарата Эргоферон (оказывает усиленное противовирусное действие и дает противовоспалительный и антигистаминный эффект), индуктора интерферонов избирательного действия Анаферона детского, повышающего вирус-индуцированную продукцию ИФНa/b и ИФНg, а также восстанавливающего рецепцию ИФНg).

Профилактика основана на соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.

<p>Аденовирусная инфекция</p>

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) – группа ОРЗ, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

В 1953 г. американские исследователи У. П. Рою, Р. Дж. Хюбнер, Л. Гилмор, Р. Паррот и Т. Е. Уорд из аденоидов и миндалин, удаленных у практически здоровых детей, выделили вирусы (аденовирусы). Вскоре были выделены другие типы аденовирусов от лиц с ОРЗ, нередко сопровождающимися конъюнктивитами.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов включает в себя возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 серовариантов, из которых более 40 выделены у людей. Этиологическое значение имеют сероварианты 3, 4, 7, 8, 14, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70 – 90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех серовариантов, обладающий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический; С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед.) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первых 6 мес. жизни имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослых людей в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным серовариантам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соответствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышается проницаемость тканей и вирус проникает в циркулирующую кровь, а затем и в другие органы.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выраженных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, брыжеечных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательных путей и глаз происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника.

При аутопсии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус реплицируется в клетках эпителия кишечника и в его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, видимо, при участии бактерий кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5 – 8 дней с колебаниями от 1 до 13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы:

Перейти на страницу:

Похожие книги