Менингоэнцефалополиомиелитическая (полиомиелитическая) форма наблюдается примерно у 1/3 больных. Для нее характерны общетоксический и менингеальный синдромы, очаговый или диффузный энцефалит, на фоне которых появляются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Возможно развитие чисто полиомиелитического варианта, при котором развиваются вялые парезы шейно-плечевой или шейно-грудной локализации. Весьма характерен для таких больных симптом «свисающей на грудь головы» (голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает), описанный А. Г. Пановым. Полиомиелитические проявления могут сочетаться с пирамидными, в этих случаях появляются вялые парезы рук и спастические – ног.
Двигательные нарушения у больных нарастают в течение 7 – 12 дней, к концу 2 – 3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.
Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита встречается сравнительно редко (2 – 4 % случаев). У больных наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами появляются признаки поражения корешков и периферических нервов, что проявляется парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов; отмечаются положительные симптомы «натяжения» (симптомы Ласега и Вассермана), расстройства чувствительности в дистальных сегментах конечностей по полиневральному типу (по типу «перчаток» и «носков»). Вялые параличи обычно начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Процесс может начинаться с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы.
Вариантом прогредиентного течения клещевого энцефалита является кожевниковская эпилепсия, которую в 1895 г., т. е. за 40 лет до первых работ по клещевому энцефалиту, описал русский ученый и клиницист А. Я. Кожевников (1836 – 1902), внесший весомый вклад в учение о боковом амиотрофическом склерозе.
М. П. Чумакову и соавт. (1944) принадлежит приоритет идеи возможности длительной персистенции вируса клещевого энцефалита в ЦНС у больных с синдромом кожевниковской эпилепсии. Позднее в экспериментах на лабораторных животных были подтверждены данные о длительной персистенции вируса клещевого энцефалита в тканях ЦНС теплокровных животных. Специфичность характерных патоморфологических поражений ткани головного мозга была подтверждена методом флюоресцирующих антител и выделением вируса из очагов поражения [Фролова Т. В. [и др.], 1987]. В. М. Жданов (1975) полагал, что бессимптомная персистенция вируса, при которой не происходит вирусологически доказанной репродукции возбудителя, может быть связана или с интеграцией вирусной РНК с геномом клетки, или с существованием вируса в дефектной форме.
Б. А. Ерман и соавт. (1996) выявили, что в лимфоцитах, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, наблюдаются деструктивные изменения, не связанные с репродукцией вируса, а исходящие от инфицированных ретикулярных и макрофагальных клеток.
Исследованиями А. В. Дубова и соавт. (1965 – 1980) была выявлена неоднородность популяции циркулирующих в природных очагах вирусов клещевого энцефалита. Изоляты в природных очагах обладали различной нейротропной, висцеротропной, антигенной и иммуногенной активностью. В природных условиях в связи с меняющимися компонентами биологической среды происходит отбор субпопуляций вируса, адаптированных к различным тканевым структурам многочисленных прокормителей – иксодовых клещей. Поэтому формируются популяции вирусов с различными генетическими свойствами. Так, из природного очага выделен штамм «Исетск-26 СобФЭК50», который утратил висцеротропную и антигенную активность. При дальнейшей селекции штамма «Исетск-26 СобФЭК50» получен вариант вируса «Исетск-26 СобФЭК71», который снизил логарифм иммуногенной активности до 1,3, а в сыворотках крови иммунизированных животных антиген-агглютинирующие антитела к вирусу клещевого энцефалита не определялись.
