После афебрильного периода продолжительностью от 7-го до 21-го дня у 50 % больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2 – 12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания, грубым тремором, головокружением, патологическими рефлексами, а также появлением симптомов, типичных для первой фазы болезни.
При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40…41 °C, развиваются выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить летальный исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30 – 45-го дня болезни.
Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.
Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых оболочек, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т. д.).
Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками.
Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.
Дифференциальную диагностику проводят с другими геморрагическими лихорадками и прежде всего с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям – омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20 – 25 % больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.
Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок.
Прогноз. Летальность колеблется от 1 до 10 %. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства.
Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.
Аргентинская геморрагическая лихорадка – острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, тромбогеморрагическим синдромом разной выраженности.
Этиология. Возбудитель – вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни), относится к аренавирусам, к которым относятся также возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют его на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.
Эпидемиология.
Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании пыли, инфицированной грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.
Патогенез. Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно.
Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.
