На ранней стадии РА поражение суставов связано с неспецифической воспалительной реакцией, вызванной различными стимулами, которая, в свою очередь (у генетически предрасположенных лиц), приводит к патологическим изменениям клеток синовиальной оболочки. В дальнейшем в результате вовлечения в процесс иммунных клеток (Т-, β-лимфоциты и др.) в полости сустава происходит формирование эктопического лимфоидного органа, клетки которого начинают продуцировать аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки. Аутоантитела (в первую очередь РФ – антитело к агрегированному IgG, а также антитела к ферменту Г-6-ФД и др.) и иммунные комплексы, активируя систему комплемента, еще более усиливают воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее повреждение суставных тканей. Формируется ведущий морфологический признак ревматоидного воспаления – очаг гиперплазии соединительной ткани, так называемый паннус. Активированные Т-лимфоциты стимулируют синтез макрофагами провоспалительных медиаторов (цитокинов), среди которых центральное место занимает ФНО-?, а также ИЛ-1. В развитии деструкции хряща и субхондральной кости при РА важную роль играют металлопротеиназы (коллагеназа, желатиназа), образующиеся в зоне паннуса.
На поздних стадиях в патогенезе РА преобладают процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза. Это объясняет трудности противовоспалительного лечения, которое эффективно в рамках небольшого временного отрезка, после чего клетки-мишени начинают терять способность отвечать на регулирующие противовоспалительные стимулы и приобретают устойчивость к фармакологическим воздействиям.
Основная особенность РА состоит в том, что паннус постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезновение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сустава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикулярных тканей (капсулы сустава, сухожилий и мышц). Кроме поражений суставов, при РА практически всегда отмечают изменения соединительной ткани, различных органов и систем. Морфологическая основа их поражения – васкулиты и лимфоидная инфильтрация.
В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА (Пленум Всесоюзного общества ревматологов, 1980), учитывающая клиникоанатомическую и клинико-иммунологическую характеристику процесса, характер течения, степень активности, рентгенологическую стадию артрита и функциональную активность больного.
Клинико-анатомическая характеристика:
1. РА – полиартрит, олигоартрит;
2. РА с системными проявлениями (висцеритами, поражением ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз и почек, амилоидозом органов, псевдосептическим синдромом);
3. особые синдромы (синдром Фелти, болезнь Стилла у взрослых);
4. в сочетании с ОА, ревматизмом и другими ДЗСТ.
Клинико-иммунологическая характеристика:
1. серопозитивный;
2. серонегативный.
Течение болезни:
1. медленно прогрессирующее (классическое);
2. быстро прогрессирующее;
3. без заметного прогрессирования (доброкачественное, малопрогрессирующее).
Степень активности:
1. минимальная;
2. средняя;
3. высокая;
4. ремиссия.
Рентгенологическая стадия:
1. околосуставной остеопороз;
2. остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры);
3. остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры;
4. то же + костный анкилоз.
Функциональная активность:
1. полностью сохранена;
2. профессиональная трудоспособность ограничена;
3. профессиональная трудоспособность утрачена;
4. утрачена способность к самообслуживанию.
На первом этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного, как правило, связанные с поражением суставов, а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вариантов начала.
1. При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) примерно в половине случаев отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной. Характерна утренняя скованность суставов кисти – невозможность сжать пальцы в кулак (длительность скованности – от одного до нескольких часов).
2. Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп.
3. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический артрит, который протекает с высокой температурой тела и сочетается с тендосиновитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками.
