Профилактика заключается в предупреждении обострений заболеваний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики, состоящей в предупреждении переохлаждений и тщательном лечении интеркуррентных инфекционных заболеваний.
Остеоартроз (ОА) – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.
Дегенерация суставного хряща – нормальный физиологический процесс, возникающий у 100% лиц в возрасте старше 60 лет.
Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:
1. уменьшение содержания хондроитинсульфата, приводящее к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ;
2. замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов;
3. потеря эластичности и упругости хряща;
4. разволокнение хрящевой ткани, образование изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно – в середине суставной поверхности кости).
При ОА происходит подобная описанной, но более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.
ОА – самое распространенное заболевание суставов. Заболеваемость составляет 8,2 случая на 100 тыс. населения, распространенность – 20%. ОА не приводит к смертельному исходу. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Его рентгенологические признаки обнаруживают у 50% лиц в возрасте 55 лет и у 80% – в возрасте старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще регистрируют у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) – у мужчин.
Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА – преждевременное старение хряща суставов, ранее не пораженных патологическим процессом. Вторичный ОА – поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.
При первичном ОА имеют значение следующие факторы:
1. генетические (в семьях, где есть больные ОА, заболевание регистрируют в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), связанные с дефектами гена коллагена II типа;
2. эндокринные (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами);
3. постоянные микротравмы суставов в результате неадекватных физических нагрузок (в частности, спортивных).
При вторичном ОА отмечают снижение резистентности хряща к физиологической нагрузке вследствие:
1. травм хряща;
2. врожденных нарушений статики;
3. слабости мышц и связок;
4. ранее перенесенных артритов;
5. нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.
При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте.
В патогенезе ОА играют роль три фактора:
1. изменение суставных поверхностей кости (хряща и подлежащих отделов кости);
2. воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит);
3. фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки.
В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального метаболизма хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологических изменениях хондроцитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии неспецифического воспаления, и происходит избыточное образование оксида азота, также оказывающего токсическое действие на хрящ.
Основное вещество хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), покрывающего суставную поверхность, перерождается и местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.
Этот процесс не тождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляет рыхлая соединительная ткань – паннус. При ОА субхондрально развивается остеосклероз, а на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости – остеофиты. Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Кроме того, возникают фиброзные изменения связочного аппарата, сопровождающиеся кальцификацией, что приводит к подвывихам сустава.
Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом – кусочками некротизированного хряща. Иногда отмечают гипертрофию ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией. Отрыв таких измененных ворсин ведет к формированию суставных «мышей».
