Выжить в пандемию полностью

Представьте себе: экскременты летящей утки, зараженные относительно безобидным вирусом, падают в траву, которую мирно клюет стая кур. Куры могут быть подвержены воздействию вируса, но передавшийся непосредственно от водоплавающих птиц вирус настолько хорошо настроен на физиологию утки, что может не закрепиться в организме курицы, пока иммунная система здоровой курицы его не уничтожит. Вот почему в лаборатории исследователи вводили зараженную легочную ткань одной птицы к другой, чтобы облегчить передачу инфекции. «Условия, при которых мы генерировали высоковирулентные вирусы из авирулентного штамма, как правило, не встречаются в природе, – признала исследовательская группа. – Тем не менее у кур с физическими отклонениями вирусы с низкой патогенностью могут вызывать вирусемию».¹⁷⁶⁰ Вирусемия означает успешное попадание вируса в кровоток, начало заболевания, которое, вероятнее всего, поражает носителей с ослабленной иммунной системой.

Если стая и правда заразится, вирус все еще должен продолжать распространяться, чтобы выжить. Солнечные лучи быстро убивают вирус гриппа, а ветер полностью его обезвоживает. Он имеет ограниченную способность эффективно передаваться от одной курицы к другой на открытом воздухе. В малонаселенных местах может просто не хватать восприимчивых носителей, из-за чего появятся более серьезные адаптивные мутации, которые не просто взбудоражат парочку пернатых. В 1961 году¹⁷⁶¹ в Южной Африке произошла смертельная вспышка вируса среди диких морских птиц, а в 2004 году¹⁷⁶² то же самое повторилось на двух страусиных фермах. Редкие вспышки высокопатогенных вирусов птичьего гриппа датируются более столетия назад, ¹⁷⁶³ но, похоже, это исключения из правил.¹⁷⁶⁴ По словам эксперта по птичьему гриппу Денниса Александра из Центральной ветеринарной лаборатории Великобритании, высокопатогенные вирусы гриппа «никогда не возникали в стаях, находящихся вне дома», за исключением, возможно, страусов.¹⁹⁶⁵

А теперь представьте сценарий безумного ученого. Десятки тысяч кур забиты в грязный птичник размером с футбольное поле и живут клюв к клюву в собственных отходах. В воздухе стоит спертая влажная фекальная пыль с аммиаком, которая раздражает дыхательные пути птиц, еще больше повышая восприимчивость кур, которые уже и так ослаблены от стресса в заключении. Поскольку птицы уже стоят в собственных экскрементах, вирусу даже не нужно развивать способность передаваться воздушнокапельным путем через носовые или дыхательные выделения. Он может выделяться с калом, а затем тысячи других птиц, находящихся в сарае, будут вдыхать или глотать его, что позволяет вирусу быстро и многократно циркулировать. При таком большом количестве птиц, в которых вирус может найти убежище для мутаций, низковирулентные штаммы могут иногда превращаться в смертельные. Решающую роль может также играть доза вируса, передаваемого от одной птицы к другой.

Эрл Браун специализируется на эволюции гриппа. Он исследует то, как вирус приобретает вирулентность и адаптируется к новым видам. В знаковом исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, он показал, что «группа из 11 мутаций может преобразовать авирулентный вирус в вирулентный вариант, который убивает при минимальной дозе». Вместо изучения вирусов водоплавающих птиц на цыплятах он изучал вирусы человека у такого же неестественного носителя – мышей. Их можно экспериментально заразить штаммами человеческого гриппа, но при этом мыши не заболевают. Вирус приспособлен к захвату и уничтожению клеток человека, а не клеток мыши.

Как правило, человеческие вирусы настолько плохо размножаются у мышей, что их иммунная система уничтожает вирус еще до того, как он сможет вызвать хотя бы насморк. Но если вы капнете человеческий вирус непосредственно в ноздри мыши, а затем измельчите ее легкие и капнете инфицированную вирусом легочную ткань в нос другой мыши, а потом повторите цикл всего двенадцать раз, вирус, несмотря на то что все начиналось совершенно безобидно, начнет вызывать у мышей смертельную пневмонию.¹⁷⁶⁶