Вот один из таких случаев. Больной Л., 37 лет, пациент кардиологического отделения. Диагноз: Семейная кардиомегалия. НК III стадии. Старший его брат уже погиб от этого заболевания примерно в том же возрасте. Состояние больного требовало круглосуточного наблюдения, поэтому его история болезни всегда находилась в папке для дежурного врача, и его знали доктора из всех отделений. Я тогда работала в пульмонологии, и было это в 1978 или 1979 году, за 10 лет до появления в нашей больнице эхокардиографии. Это была моя первая встреча с ним. Изучив историю болезни, пошла на обход. Больной пожаловался на тошноту, появившуюся у него после обеда и ощущение сильных перебоев в области сердца. АД было 90/60 мм рт ст. На рентгеновском снимке тень сердца занимала почти всю грудную клетку. Из-за выраженной одышки и отёков больной самостоятельно не передвигался, только с помощью коляски. На переносном электрокардиографе сняла ЭКГ – по сравнению с предудыщей плёнкой появились в большом количестве желудочковые экстрасистолы, прослеживалось «корытообразное» смещение ST вниз, число сердечных сокращений 80–90 в минуту. Посмотрела лист назначений: больной получал 2 таблетки дигоксина в сутки, накануне по дежурству однократно вводился строфантин. Доза гликозидов, в общем, небольшая, но, учитывая отёчный синдром и, следовательно, снижение фильтрационной функции почек, вероятное извращение чувствительности миокарда из-за генетической аномалии, появление желудочковых экстрасистол и тошноты, я рискнула расценить ухудшение состояния как признак дигиталисной интоксикации. Помощь в этой ситуации, согласно рекомендациям Б. Е. Вотчала, – 4 г калия внутрь. Так я и поступила. А через полчаса у больного развилась резкая брадикардия и, несмотря на повторное введение атропина и адреналина, вызов реаниматологов и проведение реанимационных мероприятий после остановки сердца, больной погиб. На предсекционном разборе мне сказали, что, наверное, не следовало давать больному сразу всю дозу калия, это оказало тормозящий эффект на синусовый узел и привело к фатальной брадикардии. Я и сама это поняла, когда возникла остановка сердца. Больной, конечно, был обречён, но у меня осталось тяжёлое чувство вины, что конец его ускорили мои действия. Для себя я сделала вывод: никогда, ни в плановых, ни в экстренных ситуациях не назначать всю планируемую, тем более максимальную, дозу сразу, а прежде оценить реакцию больного. Опыт горький, но от дальнейших подобных ошибок по неосторожности он меня избавил.
Страшнее всего было встретиться на дежурстве с профузным лёгочным кровотечением. Изредка, но они возникали в пульмонологическом отделении у больных абсцессом лёгкого. Если кровотечения были относительно небольшими, справиться с ними удавалось, используя весь арсенал кровоостанавливающих мер: холод на грудную клетку, эуфиллин для снижения давления в малом круге, желатина, аминокапроновая кислота, трансфузия плазмы и эритромассы. Лёгочное кровотечение – абсолютное показание для экстренной трахеоброхоскопии, но хирург-пульмонолог В. Е. Ивохин, виртуозно владевший техникой ФБС, конечно, не дежурил каждую ночь. Вызвать его из дома не всегда удавалось. Так однажды и случилось на моём дежурстве. У больного Н., 43 лет была большая полость деструкции в правом легком, она хорошо опорожнялась через бронх, и санационная трахеобронхоскопия ему ещё не делалась. Кровотечение возникло внезапно, без предвестников, и сразу массивное. Когда я вбежала в палату, больной, белый, как стенка, покрытый холодным потом сидел в кровати, держа в руках таз со сгустками крови. Кровь была и на постельном белье. Разговаривать он не мог, а в глазах – выражение смертельной тоски. Я назначила всё, что положено, в холодильнике кабинета переливания крови оказалась нужная группа криоплазмы и эритромассы. Мне помогали обе дежурные сестры, подошёл и дежурный хирург. Но события развивались слишком стремительно. После первой волны кровотечения больной немного успокоился, смог принять полугоризонтальное положение в постели, проглотил порошок кодеина, который я принесла ему в надежде подавить кашель. АД снизилось до 80/55 мм рт ст, но повышать его выше этого уровня и не следовало. Перелили плазму, подключили эритромассу. Увы, минут через 20 возник кашель, и с ним – повторная волна кровотечения (не менее полутора литров крови), которую он не пережил.
