В противном случае надо признать, что это просто воспаление слизистой оболочки желудка или обычный гастрит. Даже при выработке большого количества соляной кислоты в желудок его стенки не страдают, если они не повреждены – то есть если у человека нет гастрита или язвы. Но обычно изменения в объеме вырабатываемой кислоты происходят именно на фоне воспаления желудка. Кислота раздражает дефекты слизистой оболочки, провоцирует болевые ощущения и препятствует заживлению повреждений.
Хорошо это или плохо, когда секреция соляной кислоты усиливается? С одной стороны, это плохо: если бы соляной кислоты было меньше, у человека не так сильно болел бы живот. С другой стороны, лучше много кислоты, чем мало. Сниженная кислотность опаснее, так как говорит об атрофическом гастрите.
Версия № 2, верная. Гастрит с повышенной кислотностью – это на самом деле атрофический гастрит, потому что повышение по шкале рН обозначает менее кислую и более нейтральную реакцию рН. И если смотреть по шкале, то когда кислотность повышается (то есть цифра рН растет), это означает, что кислоты становится меньше!
Фактически это атрофический гастрит или запущенный гастрит с повышенной кислотностью, его еще называли «гипоацидный гастрит». Процесс болезни доходит до того, что клетки, вырабатывающие кислоту, отмирают. Существующие клетки начинают работать с повышенной нагрузкой «в две смены», компенсируя выбывшие из строя клетки. В итоге они тоже изнашиваются, количество выделяемой кислоты становится минимальным, и это условно можно назвать «пониженной кислотностью». Это влияет на пищеварение: еда переваривается плохо, развивается анемия и дефицит микроэлементов.
Для диагностики этого заболевания используют гастроскопию с биопсией. С помощью гастроскопии в узком спектре света можно увидеть явления атрофии слизистой оболочки, в то время как рН-метрия используется для измерения кислотности. Правда, однократное измерение не слишком информативно, так как этот показатель нестабильный и сегодня не используется для выявления именно атрофии. Большинству пациентов с рефлюксной болезнью проводят суточную рН-метрию, которая показывает более кислую среду в пищеводе, но к желудку это не имеет прямого отношения.
Для оценки функции желудка еще используют и анализы крови: на пепсиноген I и II, гастрин-17 базальный и стимулированный. При подозрении на аутоиммунный атрофический гастрит определяют концентрацию антител к клеткам желудка. Для определения причины атрофии слизистой оболочки проводят исследования на хеликобактерную инфекцию. Об этих анализах я рассказывал в предыдущей главе.
Атрофический гастрит можно заподозрить при гастроскопии, но увидеть только на специальном оборудовании или при биопсии. Слизистая оболочка становится тонкой и бледной. Складки на слизистой оболочке уменьшаются и расправляются, питающие слизистую оболочку сосуды оскудевают.
Атрофия в медицине означает, что определенная часть тела становится маленькой, слабой, дряблой, плохо функционирующей. Например, если человек сломал ногу и долго носил гипс, то после снятия гипса оказывается, что мышцы атрофировались. Объем ноги уменьшается, она слабеет и не полностью выдерживает обычную нагрузку. То же самое происходит в желудке: слизистая истончается, количество желез сокращается. Этот участок не может в полной мере выполнять защитную функцию, плохо восстанавливается после повреждения, не способен вырабатывать необходимую кислоту.
По происхождению атрофический гастрит бывает двух типов: мультифокальный и аутоиммунный. Мультифокальный связан с хеликобактерной инфекцией. Эта бактерия долго обитает в желудке и постепенно разрушает слизистую оболочку. Аутоиммунный гастрит встречается реже: в этом случае слизистую разрушает собственный иммунитет.
У большинства людей атрофический гастрит связан с хеликобактерной инфекцией. Некоторым людям сопутствует удача: в их желудок попадает не очень вредный микроб. Он не «съедает» слизистую полностью и не вызывает рак. Другим везет меньше: им попадается очень болезнетворный хеликобактер, имеющий антигены СagA и VacA. Эти антигены отвечают за выработку токсинов, разрушающих слизистую оболочку и губящих клетки желудка. У таких людей риск атрофических изменений слизистой оболочки и онкологических заболеваний намного выше, поэтому бактерию необходимо как можно раньше обнаружить и уничтожить.
В случае аутоиммунного гастрита нашими собственными иммунными клетками вырабатываются антитела к париетальным клеткам (вырабатывающим соляную кислоту) и внутреннему фактору Кастла (белок, обеспечивающий всасывание витамина В12). Антитела уничтожают их, что приводит к нарушению пищеварения. Обычно аутоиммунный гастрит сочетается с аутоиммунным поражением других внутренних органов, чаще всего – щитовидной железы. Вероятность выявления аутоиммунного гастрита при аутоиммунном тиреоидите составляет 25–30 %.
