[440] Скулачев В.П. (2007) Попытка биохимиков атаковать проблему старения: "мегапроект" по проникающим ионам. Первые итоги и перспективы.
[441] Скулачев В.П. (2009) Предисловие.
[442] Скулачев В.П. (2012) Что такое "Феноптоз" и как с ним бороться?
[443] Скулачёв В.П. (1997) Старение организма — особая биологическая функция, а не результат поломки сложной биологической системы: биохимическое обоснование гипотезы Вейсмана.
[444] Скулачев В.П., Богачев А.В., Каспаринский Ф.О. (2010) Мембранная биоэнергетика, Из-во МГУ. Москва.
[445] Умов Н.А. (1993) Эволюция мировоззрений в связи с учением Дарвина. в сб Русский космизм: Антология философской мысли (Семенова, С.Г., Гачева, А.Г.), 115. Педагогика-пресс, Москва.
[446] Хохлов А.Н. (2009) Нужна ли старению собственная программа или ему вполне достаточно имеющейся программы развития?
[447] Черкашина Д.В., Сосимчик И.А., Семенченко О.А., Волина В.В., Петренко А.Ю. (2011) Производное поластохинона SkQ1, адресованное в митохондрии, снижает ишемически-реперфузионные повреждения печени при гипотермическом хранении для трансплантации.
[448] Чижевский А.Л. (1989) Аэроионификация в народном хозяйстве. 2е изд, Стройиздат. Москва.
[449] Шопенгауэр А. (1993) Мир как воля и представление, Московский клуб. Москва.
[450] Эмануэль Н.М. (1975) Некоторые молекулярные механизмы и перспективы профилактики старения.
[451] Юрова М.Н., Забежинский М.А., Пискунова Т.С., Тындык М.Л., Попович И.Г., Анисимов В.Н. (2010) Влияние митохондриального антиоксиданта SkQ1 на старение, продолжительность жизни и спонтанный канцерогенез у мышей трех линий.
[452] Яни Е.В., Катаргина Л.А., Чеснокова Н.Б., Безнос О.В., Савченко А.Ю., Выгодин Е.Ю., Гудкова Е.Ю., Замятнин А.А.м., Скулачев М.В. (2012) Первый опыт использования препарата Визомитин в терапии "сухого глаза".
[453] Янкаускас С.С., Плотников Е.Ю., Моросанова М.А., Певзнер И.Б., Зорова Л.Д., Скулачев В.П., Зоров Д.Б. (2012) Митохондриальноадресованный антиоксидант SkQR1 предотвращает вызванную гентамицином почечную недостаточность и потерю слуха.
Апоптоз представляет собой длинную цепь событий, в которых митохондрии, как правило, играют центральную роль. Одним из индукторов апоптоза служат АФК. При этом роль АФК состоит главным образом в том, что они нарушают барьерную функцию внешней митохондриальной мембраны и позволяют выйти в цитоплазму митохондриальным белкам, локализованным в межмембранном пространстве. Некоторые из этих белков обладают способностью индуцировать апоптоз. К ним относятся, как это ни неожиданно, белок электрон-транспортной цепи цитохром с, а также apoptosis-inducing factor (AIF), белок smac, протеаза omi и эндонуклеаза G.
Каждый из названных выше белков по-своему стимулирует апоптоз. Так, AIF, открытый в начале 1996 г. парижским биологом Г. Кремером, отправляется, выйдя из митохондрий, в клеточное ядро, где связывается с ДНК. В этом, по-видимому, участвуют 28 положительно заряженных аминокислотных остатков AIF, вынесенных на поверхность белковой глобулы и связывающихся с анионами фосфатных остатков ДНК. В результате ДНК теряет нативную конформацию и становится объектом нуклеаз. Одна из них (эндонуклеаза G) также приходит из митохондрий и вызывает межнуклеосомные разрывы ДНК. У некоторых животных AIF образует комплекс с эндонуклеазой G, повышая ее активность.
