Жизнь без старости полностью

<Для продвинутого читателя>

Как уже отмечалось выше, у этого животного программа старения, по-видимому, блокирована где-то после АФК, что и объясняет его выпадение из описанной корреляции: АФК образуются, но уже не в состояний передать смертоносный сигнал дальше по цепочке событий, совокупность которых приводит к старению. Интересно сопоставление с этой точки зрения голого землекопа и летучей мыши. Оба имеют рекордную продолжительность жизни для столь мелких млекопитающих (более 30 лет), но у летучей мыши АФК образуются в митохондриях медленней, чем у короткоживущей мыши или землеройки, а у голого землекопа — быстрее. Создается впечатление, что программа старения у летучих мышей прервана до АФК, а у голого землекопа — после АФК. В данном отношении летучая мышь напоминает североамериканскую белоногую мышь Peromuscus leucopus. Этот родственник лабораторной белой мыши (они обе относятся к надсемейству Muridae), близкий к ней по размерам и физическому сложению, имеет сниженную скорость образования АФК в митохондриях, повышенные активности антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы, катал азы и супероксиддисмутазы) и меньший уровень окисленности липидов. Максимальная продолжительность жизни белоногой мыши — более 8 лет > против 3,5 года лабораторной мыши. Соотношение генерации АФК митохондриями и продолжительности жизни для белоногой мыши, как и для лабораторной, отлично ложится на прямую, коррелирующую эти параметры для других животных.

Факты и соображения, изложенные выше, позволяют предполагать, что концентрация АФК в митохондриях должна с возрастом повышаться у стареющих организмов. Совсем недавно это было прямо подтверждено на дрозофиле М. Мерфи и сотрудниками, разработавшими элегантный метод измерения митохондриальных АФК in vivo с помощью проникающих катионов. Существенно, что на людях получены указания на увеличение с возрастом генерации АФК при обратном переносе электронов в мышечных митохондриях. Генерация Н₂0₂ митохондриями молодых людей (средний возраст 23,5 года) была почти втрое ниже, чем у пожилых (67,3 года), причем этот эффект блокировался ротеноном, ингибитором комплекса I.

Ключевую роль в этом эффекте играет падение уровня белка SIRT3 — фермента-деацетилазы, стимулирующего важнейшие антиоксидантные системы митохондрий — восстановление глютатиона и супероксиддис-мутазу 2.