Рецепторы, сопряженные с ионными каналами, являются интегральными мембранными белками, состоящими из нескольких субъединиц. Они действуют одновременно как ионные каналы и как рецепторы, которые способны специфически связывать с внешней стороны эффектор, изменяющий их ионную проводимость. Эффекторами такого типа могут быть гормоны (например, инсулин) и нейромедиаторы (ацетилхолин и др.).
Глава 13. Особенности действия гормонов
Гормоны гипоталамуса
ЦНС оказывает регулирующее действие на эндокринную систему через гипоталамус. В клетках нейронов гипоталамуса синтезируются пептидные гормоны двух типов. Одни через систему гипоталамо-гипофизарных сосудов поступают в переднюю долю гипофиза, где стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) синтез тропных гормонов гипофиза. Другие (окситоцин, вазопрессин) поступают через аксоны нервных клеток в заднюю долю гипофиза, где они хранятся и секретируются в кровь в ответ на соответствующие сигналы. В настоящее время известно 7 либеринов и 3 статина.
Либерины
Статины
Тропные гормоны гипофиза
Тиреолиберин
-
Тиреотропин
Кортиколиберин
-
Кортикотропин
Соматолиберин
Соматостатин
Соматотропин
Люлиберин
-
Лютропин
Фоллилиберин
-
Фоллитропин
Пролактолиберин
Пролактостатин
Пролактин
Меланолиберин
Меланостатин
Меланотропин
По химическому строению гормоны гипоталамуса являются низкомолекулярными пептидами. Они освобождают тропные гормоны гипофиза через аденилатциклазный механизм и быстро инактивируются в крови (время полужизни 2–4 мин). Синтез и секреция гормонов гипоталамуса подавляется гормонами эндокринных периферических желёз по принципу отрицательной обратной связи.
Гормоны гипофиза
В передней доле гипофиза (аденогипофизе) синтезируются тропные гормоны, стимулирующие синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желёз. По химическому строению гормоны гипофиза являются пептидами или гликопротеинами.
Кортикотропин (АКТГ, адренокортикотропный гормон). Полипептид из 39 аминокислотных остатков. Стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников путем активации превращения холестерола в прегненолон. Мишенями действия АКТГ являются также клетки жировой ткани (активация липолиза) и клетки нейрогипофиза (активация образования меланотропинов).
Тиреотропин (ТТГ, тиреотропный гормон). Гликопротеид, состоящий из двух субъединиц.
Стимулирует синтез и секрецию йодтиронинов (Т3 и Т4) в щитовидной железе:
1. ускоряет поглощение йода из крови;
2. увеличивает включение йода в тиреоглобулин;
3. ускоряет протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение Т3 и Т4 и их секрецию.
Белок, состоящий из 199 аминокислотных остатков. Стимулирует развитие молочных желёз и лактацию, стимулирует секрецию желтого тела и материнский инстинкт. В жировой ткани пролактин активирует липогенез (синтез триацилглицеролов).
Образуют группу гонадотропных гормонов. Оба гормона являются гликопротеидами, состоят из двух субъединиц. Фоллитропин регулирует созревание фолликулов у женщин и сперматогенез у мужчин. Лютропин стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона, созревание фолликула, овуляцию и образование желтого тела у женщин; стимулирует образование тестостерона и рост интерстициальных клеток в семенниках у мужчин.
Пептид, состоящий из 191 аминокислотного остатка. Единственный гормон, обладающий видовой специфичностью.
Рецепторы гормона роста находятся в плазматической мембране клеток печени, жировой ткани, скелетных мышцах, хрящевой ткани, мозге, легких, поджелудочной железе, кишечнике, сердце, почках.
Основное действие соматотропина – ростстимулирующее.
1. Регуляция обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма:
• стимулирование синтеза белка в костях, хрящах, мышцах и других внутренних органах;
• усиление транспорта аминокислот в клетки мышц;
• увеличение общего количества РНК, ДНК и общего количества клеток;
• увеличение ширины и толщины костей;
• ускорение роста соединительной ткани, мышц, внутренних органов.
2. Регуляция обмена липидов:
• усиление липолиза в жировой ткани;
• увеличение концентрации жирных кислот в крови;
• активация -окисления в клетках (выделяющаяся энергия используется на анаболические процессы);
• увеличение содержания кетоновых тел в крови (при недостаточности инсулина).
3. Регуляция обмена углеводов:
