Симптомы сахарного диабета: гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови; глюкозурия – выведение глюкозы с мочой; кетонемия – повышение в крови концентрации кетоновых тел; кетонурия – выведение кетоновых тел с мочой; полиурия – возрастает суточный диурез (в среднем до 3–4 л).
Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови, что приводит к ацидозу. Активируются катаболические процессы: распад белков, липидов, гликогена; повышается концентрация в крови аминокислот, жирных кислот, липопротеинов.
Инсулинома – опухоль -клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).
Глюкагон
Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Синтезируется в -клетках островков Лангерганса, в нейроэндокринных клетках кишечника. Эффекты глюкагона в основном противоположны эффектам инсулина.
Основные клетки-мишени глюкагона – печень, жировая ткань, корковое вещество почек.
В печени гормон ускоряет мобилизацию гликогена, вызывает торможение гликолиза, стимулирует глюконеогенез, активирует синтез кетоновых тел. Глюкагон угнетает в печени синтез белков и облегчает их катаболизм. Образующиеся аминокислоты используются в синтезе глюкозы (глюконеогенез).
В жировой ткани глюкагон ускоряет мобилизацию триацилглицеролов, что приводит к повышению уровня жирных кислот и глицерола в крови.
В корковом веществе почек глюкагон активирует глюконеогенез.
Главный эффект – повышение содержания глюкозы в крови – обеспечивают два механизма: быстрый (распад гликогена) и медленный (глюконеогенез).
Глюкагонома – опухоль -клеток островков Лангерганса. Основной симптом – гипергликемия.
Регуляция обмена ионов кальция и фосфатов
Кальций и фосфаты являются структурными компонентами костной ткани. Ионы кальция участвуют в свертывании крови, мышечном сокращении, проведении нервного импульса, влияют на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, являются посредниками во внутриклеточной передаче гормональных сигналов.
Основными регуляторами обмена Са2+ и Р в крови являются паратгормон, кальцитонин и кальцитриол (производное витамина D).
Паратгормон – белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, синтезируется в паращитовидных железах. Секреция регулируется уровнем ионов Са2+ в крови: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации ионизированного Са2+ в плазме крови. Паратгормон повышает уровень Са2+ и снижает содержание Р в крови. Органы-мишени: кости, почки, кишечник.
Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами:
1. торможение синтеза коллагена в активных остеобластах;
2. активация остеолиза остеокластами;
3. ускорение созревания клеток – предшественников остеобластов и остеокластов.
Следствие этих эффектов – мобилизация Са2+ и Р из кости в кровь.
Действие на почки: увеличение канальцевой реабсорбции Са2+, снижение реабсорбции Р. Кроме того гормон повышает способность почечной ткани синтезировать активную форму витамина D – кальцитриол.
Действие на кишечник: усиливает всасывание Са2+ и Р (косвенное действие через образование кальцитриола в почках).
Причины повышенного образования паратгормона – опухоли паращитовидных желез (80 %), диффузная гиперплазия желез, в некоторых случаях – рак паращитовидной железы (2 %).
Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации Са2+ и Р из костной ткани, усилению реабсорбции Са2+ и выведению Р в почках.
Возникает гиперкальцемия, результатом которой являются:
1. снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечная гипотония (общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость, боли в отдельных группах мышц);
2. остеопороз, увеличение риска переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;
3. кальциноз сосудов и нефрокальциноз (образование в почках камней).
Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.
