И. Л. Богданов (1938) отметил некоторые общие черты болезни, дающие повод заподозрить кишечную Форму антракса. Первое, на что, по его мнению, следует обратить внимание врачу, это резкое несоответствие между крайне тяжелым состоянием больного и отсутствием к тому локальных данных. При виде таких больных в разгаре болезни в первую очередь возникает мысль о тяжелом общем отравлении, идущем с быстро прогрессирующим упадком сердечной деятельности. Второй признак: все больные отмечали в той или иной степени выраженные нарушения со стороны кишечника: тупые боли вживоте, рвота, непостоянный жидкий стул. В последней стадии болезни при тщательном исследовании больных удается обнаружить присутствие экссудата в брюшной полости (действие токсина В. anthracis). Наконец третий признак: постоянные жалобы больных в разгаре болезни на жесточайшую головную боль, дающую право думать об остром менингите, но протекающем, как правило, при отсутствии объективных менингеальных симптомов.
На секции обращает на себя внимание то, что почти у всех умерших от кишечной сибирской язвы находят картину резко выраженного геморрагического менинго-энцефалита.
Септическая форма сибирской язвы встречается редко, Во всех случаях характеризуется чрезвычайной стремительностью нарастания интоксикации, обилием кожных и внутренних кровоизлияний различной интенсивности и частым вовлечением в процесс мозговых оболочек, что явилось основанием для выделения некоторыми авторами менингеальной разновидности болезни. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °C. Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной лета шного исхода уже в первые дни болезни.
Прогноз пои кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при легочной, кишечной и септической формах — во всех случаях серьезный даже при своевременно начатом лечении.
Диагностика сибирской язвы осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.
Моделирование искусственного заражения В. anthracis. Наиболее обстоятельно исследования по данному направлению обобщены в монографии Н. В. Литусова с соавт. (2002). Авторы изучали клинику, патогенез, патанатомию сибирской язвы при парентеральном, ингаляционном и энтеральном введении спор В. anthracis различным животным, включая приматов.
Подкожное инфицирование. В месте внедрения возбудителя сибирской язвы обезьянам (павианы гамадрилы) обычно обнаруживали серозный отек подкожной жировой клетчатки. В отдельных случаях происходили распространение отека из участка заражения на другие области тела, расположенные на стороне внедрения возбудителя. У почти половины животных, зараженных инъекцией в верхнюю конечность выявлен отек подмышечной клетчатки, переходивший на грудную клетку и набрюшную стенку. Постоянным признаком сибирской язвы у обезьян и других экспериментальных животных являлся серозный или серозно-геморрагический регионарный лимфаденит. У павианов гамадрилов, погибших после подкожного заражения в верхнюю конечность, выявлены поражения различных групп лимфатических узлов: подмышечных — у 42 (95 %), трахеобронхиальных — у 15 (34 %), околоаортальных — у 13 (29 %), брыжеечных — у 13 (27 %) и трахеальных — у 5 (11 %) животных.
