Флегмонозная ангина характеризуется паратонзиллярными абсцессами. Воспаление распространяется на лимфоидную ткань и окружающую клетчатку. Отмечаются резкие боли в горле при глотании, которые вынуждают больного отказываться от приема пищи. Больные жалуются на сильную головную боль, озноб, ощущение разбитости, слабость. Температура тела повышается до 38–40 ℃, наблюдаются неприятный запах изо рта, обильное слюноотделение, гнусавость, болезненное сокращение жевательной мускулатуры. Региональные узлы увеличены, резко болезненны. При осмотре отмечаются отек и покраснение мягкого нёба, которые на стороне повреждения смещены к средней линии и книзу, выделяется бело-желтый участок слизистой оболочки – истонченная стенка абсцесса.
Ангины осложняются острыми отитами, острым ларингитом, отеком гортани, острым шейным лимфаденитом, флегмоной шеи. При частых ангинах могут формироваться хронические заболевания (пиелонефрит, ревматизм, гломерулонефрит, орхит, менингит).
Это изменение числа сердечных сокращений выше или ниже нормального предела (60–90 сокращений в минуту), либо изменение локализации источника возбуждения электрического импульса в миокарде (водителя ритма сердца), либо нарушение или полное прекращение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Учашение сердечных сокращений – свыше 90 в минуту. Возникает под влиянием синусового узла или экстракардиальных нервов. Вызывается физическим перенапряжением, сильными эмоциями, лихорадкой, анемией, сердечной недостаточностью, воздействием лекарств. Тахикардия выражается в ощущении сердцебиения. Число сердечных сокращений иногда может доходить до 180 в минуту. Длительно не купированная синусовая тахикардия, особенно на фоне патологии миокарда, может привести к нарушениям кровообращения.
Урежение числа сердечных сокращений – менее 60 в минуту. Наблюдается у спортсменов и лиц, регулярно занимающихся тяжелым физическим трудом. Причины синусовой брадикардии – поражение синусового узла, повышение тонуса блуждающего нерва. Данный вид аритмии может возникать при остром нарушении мозгового кровообращения, менингите, опухоли мозга, уремии, под воздействием сердечных гликозидов, бета-блокаторов.
Приводит к нарушению выработки и проведению синусовых импульсов. Наблюдается при миокардите, кардиомиопатии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе.
Неправильное чередование синусовых импульсов. В норме физиологическая синусовая аритмия связана с актом дыхания: число сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Патологическая синусовая аритмия возникает при остром миокардите, инфаркте миокарда, при длительном употреблении сердечных гликозидов.
Замещающий ритм, который наблюдается при угнетении функции синусового узла и повышении активности атриовентрикулярного соединения. Наблюдается при хронической ишемической болезни сердца, миокардитах, различных интоксикациях, передозировке сердечных гликозидов. У больных отмечается пульсация шейных вен, возможна слабость, вплоть до потери сознания.
Нарушение ритма при наличии одновременно двух источников электрических импульсов – из синусового и атриовентрикулярного узлов. Этот вид аритмии нередко встречается у детей при дифтерии, скарлатине, миокардитах, у взрослых – при хронической ишемической болезни сердца.
Проявление синдрома слабости синусового узла, при этом водителем ритма сердца является участок проводниковой системы, расположенный ниже атриовентрикулярного узла (пучок Гиса и его разветвления). Это нарушение ритма имеет место при инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами, хинидином.
Это смещение водителя ритма из синусового узла в предсердия, является одним из признаков слабости синусового узла.
