Мутанты по двум из gap-локусов имеют фенотипы, представляющие интерес для обсуждаемой нами темы. Это мутации knirps и Rg (pbx) (Regulator of postbithorax). В результате мутации в локусе knirps развиваются зародыши с нормальным передним и задним концами тела, но с единственным большим брюшным сегментом там, где в норме должны находиться брюшные сегменты 1-7. Этот фенотип схематически изображен на рис. 9-8. Делеции локуса Rg (pbx) приводят как бы к реципрокному «выпадению» сегментов по отношению к выпадению, вызываемому делецией knirps. Вместо трех грудных и части гнатоцефалических сегментов образуется один большой сегмент, сходный с брюшным. Кроме того, седьмой и восьмой брюшные сегменты не разделяются. В обоих случаях из больших участков клеточной бластодермы и зародышевой полоски, которые в норме образуют несколько сегментов, формируется только по одному крупному структурному элементу. В широком смысле такое нарушение можно интерпретировать как результат какого-то дефекта в генетической программе клеток, находящихся в специфичных участках зародыша; этот дефект обусловливает неспособность клеток реагировать на информацию, поставляемую материнским организмом через яйцо. В пользу такого утверждения свидетельствует фенотип зародышей с делецией как локуса Rg (pbx), так и комплекса генов bithorax (BX-C). Делеция комплекса ВХ-С приводит к превращению брюшных сегментов в грудь. У зародышей с двойной делецией число сегментов такое же, как у зародышей Rg (pbx)- , но все эти сегменты грудные. Поэтому выпадение, наблюдаемое у зародышей Rg (pbx), приводит к нехватке некоторого участка тела у раннего зародыша и не зависит от наличия сегментов, обладающих особенностями грудных. Другими словами, ген Rg (pbx)+ определяет способность передней части зародыша к образованию сегментов и действует до индивидуализации сегментов или независимо от этого. В связи с этим последним соображением интересно отметить, что выпадающие у зародыша Rg (pbx) передние сегменты-это именно те сегменты, индивидуализация которых детерминируется комплексом ANT-C (Antennapedia). Поэтому правильное функционирование этого gap-локуса - необходимая предпосылка для экспрессии комплекса ANT-C.
Среди pair-rule-генов обнаружены мутанты двух типов. Примером одних служит локус prd (paired), примером других - локус ftz (fushi tarazu). Мутация prd приводит к «слиянию» задней части одного сегмента с передней частью другого в норме следующего за ним сегмента. Зародышевая полоска мутантного зародыша образует только половину нормального числа сегментов, каждый из которых вдвое шире нормального. Эти двойные сегменты схематически изображены на рис. 9-8; они состоят из средне- и заднегруди, первого и второго брюшного сегментов, третьего и четвертого брюшного и т.д. Возможно также слияние нижнегубного сегмента и переднегруди. Другой локус, ftz, входит в состав комплекса ANT-C (см. рис. 9-8), занимая на генетической карте место между гомеозисными локусами pb (proboscipedia) и Scr (Sex combs reduced). Так же как и локус prd, он приводит к «слиянию» сегментов, однако это слияние сдвинуто относительно того, которое вызывается локусом prd. Как видно на рис. 9-8, сливаются максиллярный и губной сегменты, первый и второй грудные, третий грудной и первый брюшной, второй и третий брюшные и т. д. Наблюдения над ранними зародышами показали, что это нарушение сегментации выявляется даже на начальных ее стадиях. Зародышевая полоска делится на вдвое меньшее число сегментов, чем в норме, причем все сегменты вдвое шире обычных. Исследование температурочувствительных аллелей локусов prd и ftz показало, что их температурочувствительные периоды (ТЧП) приходятся на очень раннюю стадию развития. Для аллеля ftz ТЧП наступает примерно через 2 ч после начала развития, что соответствует стадии клеточной бластодермы. Кончается ТЧП примерно спустя 4 ч после начала развития, прежде чем зародышевая полоска физически сегментируется. Таким образом, на стадии раннего зародыша происходит генетически регулируемое событие, необходимое для правильного осуществления сегментации.
