Исходно большинство перемещений бактериального или вирусного паразитизма, вероятно, были нестабильными, точно так же, как нестабильны были недавние переносчики чумы рогатого скота и лихорадки оньонг ньонг в Африке. Можно представить, что некие новые локализованные эпидемии много раз сокращали численность человеческих популяций. Вновь и вновь истощение доступных и подверженных заболеваниям человеческих носителей должно было заставлять вторгающиеся болезнетворные организмы перемещаться из новых пастбищных территорий в ткани первых людей, занимавшихся сельским хозяйством. Даже в этом случае сохранялась готовая основа для повторного заражения, поскольку, по всей видимости, одомашненные животные уже были хроническими носителями вирусных и бактериальных инфекций, способных регулярно поражать людей.
Основание для предположения, что такие животные, как рогатый скот, лошади и овцы, могут быть хроническими носителями инфекций, можно проследить вплоть до их естественного существования в дикой природе. Это были стадные животные, которые паслись на лугах Евразии бескрайними стаями задолго до того, как люди-охотники стали настолько многочисленны, чтобы существенно изменить их образ жизни. Составляя крупные популяции одного вида, они обеспечивали в точности то условие, которое требовалось для того, чтобы бактериальные и вирусные инфекции могли становиться эндемичными, поскольку в рамках достаточно большой популяции всегда обнаруживается какой-то новый уязвимый и доступный носитель для продления инфекционной цепи. Эволюция стад и паразитов была, вероятно, в самом деле достаточно продолжительной для возникновения довольно стабильных биологических балансов. Соответственно присутствие значительного количества вирусных и бактериальных инфекций, возможно, стало привычным явлением среди диких стад рогатого скота, овец и лошадей, не вызывая чего-то большего, нежели легкие симптомы. Подобные инфекции, видимо, были «детскими болезнями» стадных животных, воздействовавшими на молодые особи беспрерывно, но почти безвредно. Однако, передаваясь человеческим популяциям, подобные инфекционные организмы обычно должны были становиться вирулентными, поскольку у человеческих организмов изначально не было какого-либо приобретенного иммунитета к этим новым захватчикам, в то время как любая значительная популяция привычных к ним носителей с самого начала будет иметь по меньшей мере частичную защиту[57].
Но фактически, причем в разные времена и в разных местах, следует допускать, что различные вирусные и бактериальные паразиты успешно перемещались на человеческие популяции и устанавливали продолжительные отношения со своими носителями. Во многих, а возможно, и во всех случаях, несомненно, требовались быстрые и полукатастрофические исходные адаптации.
Тяжелые потери среди носителей и болезнетворных организмов могли происходить вновь и вновь до появления у новой популяции-носителя приобретенного иммунитета, а адаптации со стороны паразитов позволяли инфекции становиться эндемичной. Похоже, что среди человеческих популяций современности нельзя найти подходящих примеров подобного процесса, однако иллюстрацией того, каким образом действует вирусная инфекция, когда она проникает в новую популяцию, а затем выживает, чтобы стать эндемичной, может послужить судьба кроликов в Австралии после того, как их подвергли исключительно вирулентной новой инфекции.
Это действительно показательный сюжет. Кроликов в Австралию завезли в 1859 году английские поселенцы.
При отсутствии природных хищников этот новый вид стремительно распространился по всему континенту, становясь крайне многочисленным, причем с человеческой точки зрения это был вредитель, пожиравший траву, которую в противном случае могли есть овцы. Из-за этого в Австралии сокращалось производство шерсти, а вместе с ним и доходы бесчисленных владельцев ранчо. Человеческие усилия по сокращению количества кроликов в Австралии получили новый поворот в 1950 году, когда популяцию кроликов на этом континенте удалось успешно заразить вирусом миксоматоза (дальнего родственника человеческой оспы).
Изначальный эффект был взрывным: за один сезон была заражена территория, сопоставимая по размерам с Западной Европой. В первый год смертность среди заболевших миксоматозом кроликов составила 99,8 %. Однако в последующий год смертность снизилась всего до 90 %, а спустя семь лет смертность среди инфицированных кроликов находилась на уровне лишь 25 %. Очевидно, что среди кроликов произошла жесткая и быстрая селекция — равно как и среди вирусных штаммов. С каждым последующим годом образцы вируса, взятые у диких кроликов, становились заметно менее вирулентными. Несмотря на это обстоятельство, популяция кроликов в Австралии не восстановилась до прежнего уровня, и этого, вероятно, не произойдет долгое время, а возможно, и никогда. В 1965 году в Австралии обитала только пятая часть кроликов в сравнении с их численностью до удара миксоматоза[58].