Я задаю этот вопрос Бартону, и он, будучи серьезным ученым, отвечает, что никто не искал ответ на этот вопрос экспериментальным путем. «Никто даже близко не подошел к этому», — говорит он.
Как выяснилось, различия в распространенности других заболеваний, связанных с EBV, свидетельствуют о том, что на самом деле коинфицирование играет важную роль в определении причиненного вирусом ущерба. В тех местах, где рассеянный склероз встречается реже всего (в Африке и Южной Азии), с вирусом Эпштейна — Барр связывают возникновение ужасных форм рака, обусловленных вторичной инфекцией. Воспользовавшись этой информацией в качестве ориентира, мы можем составить весьма приближенные уравнения, в частности: малярия в сочетании с EBV вызывает предрасположенность к раку белых кровяных клеток, которую называют иногда лимфомой Беркитта; вирус Эпштейна — Барр в сочетании с ВИЧ (еще одним вирусом, который нарушает равновесие иммунной системы) повышает риск развития лимфом[475]. Получив на одном полюсе злокачественные опухоли, обусловленные EBV, а на другом — связанные с EBV проблемы высоких широт (такие, как мононуклеоз и рассеянный склероз), мы можем выделить золотую середину — оптимальную конфигурацию суперорганизма. В эту конфигурацию входит раннее прибытие вируса, успокаивающая микробиота, постоянное микробное давление со стороны микроорганизмов, обитающих во внешней среде, а также несколько паразитов, стимулирующих регуляторные цепи. Следовательно, в этой регуляторной функции задействованы не только гельминты.
Как вы помните из главы 3, в конце 90-х годов итальянские ученые добились поразительных результатов посредством введения больным рассеянным склерозом ослабленной микобактерии (бациллы Кальметта — Герена, БЦЖ), которая обычно используется для вакцинации от туберкулеза[476]. Это было небольшое исследование, охватившее всего двенадцать человек. Тем не менее, по данным МРТ, развитие болезни замедлилось на 60%. В конечном счете исследование развалилось — может быть, потому, что никто не понимал, как такой результат стал возможным. Никто не проводил дальнейших исследований — во всяком случае, с участием людей.
Однако Жужанна Фабри из Висконсинского университета в Мэдисоне поставила перед собой задачу определить иммунологию этого процесса. В конце 90-х она работала в сотрудничестве с Джоэлом Уэйнстоком и изучала способность гельминтов останавливать развитие рассеянного склероза у мышей. Фабри обнаружила, что предварительное инфицирование
Как это работает? Паразитические микобактерии захватывают иммунные клетки — макрофаги, которые пытаются их уничтожить. Бактерии превращают этих несостоявшихся героев в безопасное убежище для себя. Безусловно, иммунная система не может полностью игнорировать присутствие этих бактерий, поэтому множество лимфоцитов собираются вокруг захваченных макрофагов и пытаются пробить их коллективную защиту. Такое сложное положение дел характерно для латентной микобактериальной инфекции. Оказавшиеся за стеной захватчики не могут распространяться, однако иммунная система не в состоянии полностью их уничтожить. Начинается долговременное противостояние. Фабри обнаружила, что эта патовая ситуация каким-то непостижимым образом обеспечивает удаление аутореактивных иммунных клеток — лимфоцитов, которые в противном случае вызывали бы аутоиммунные заболевания.
Что это значит?
Сто пятьдесят лет назад латентный туберкулез был почти у всех людей — разумеется, за исключением обладателей активной формы туберкулеза. Ученым известно также, что некоторые штаммы микобактерий не вызывают никаких болезней — они безвредны. Следовательно, если применить выводы Фабри по отношению к людям, тогда это означает, что в прошлом «огонь по своим», который приводит к образованию очагов поражения в центральной нервной системе, был бы просто невозможен. При наличии микобактерий лимфоциты, действие которых направлено на собственные ткани, отменяли боевую готовность.
Сегодня около трети жителей планеты остаются инфицированными
