Итак, разобрав клинические рекомендации, вновь вернемся в поликлинику. Мы провели небольшой социологический опрос 100 терапевтов разных участковых поликлиник. Так, 96 % опрошенных встречаются с пациентами с ФП на амбулаторном приеме часто либо очень часто. Однако, несмотря на это, лишь 4 % врачей знакомы и используют в своей практике обозначенные в рекомендациях шкалы CHA2DS2-VASc и HAS-BLED. Кроме того, согласно опросу имеет место недооценка важности антитромботической терапии, а более половины уверены, что самым главным в ведении больных с ФП является восстановление синусового ритма (см. рис. 16).
Рисунок 15.
Рисунок 16.
Действительно, среди антиагрегантов для лечения ИБС наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту (см. табл. 7).
Согласно рекомендациям ACC/AHA (2011) длительная (более 1 года) двойная антитромбоцитарная терапия показана в следующих ситуациях:
✓ имплантация стента, выделяющего лекарство, в связи с дистальным стенозом левой основной коронарной артерии (поражение в области бифуркации является одним из факторов, определяющих риск тромбоза стента и внезапной смерти больного);
✓ больные сахарным диабетом 2-го типа (высокотромбогенное состояние);
✓ низкий риск кровотечения (шкала CRUSADE).
Применение ацетилсалициловой кислоты у пациентов после перенесенного ОКС (на основе рекомендаций ВНОк, 2009)
Достоинства и недостатки ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля представлены в табл. 8.
Достоинства и недостатки ацетилсалициловой кислоты, применяемой при хронических формах ИБС
В существующих рекомендациях приводятся дозы ацетилсалициловой кислоты в диапазоне от 75 до 150 мг, однако в списке жизненно важных лекарственных средств ВОЗ в разделе антитромботиков указана только одна дозировка, наиболее эффективная для профилактики тромбозов у пациентов кардиологического профиля – 100 мг. В этой дозе препарат оказывает свое антиагрегационное действие, а риск побочных действий относительно невелик (1 случай на 1000 пролеченных в год больных). Наиболее опасные побочные действия препарата – эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и внутричерепные кровотечения. Предотвращению желудочно-кишечных кровотечений способствует наличие у таблетки ацетилсалициловой кислоты лаковой кишечно-растворимой оболочки (не пленочной!), нанесенной в несколько слоев, растворяющейся только при рН=7 в тонком кишечнике; при этом слизистая оболочка желудка остается неповрежденной. Примером препарата, соответствующего всем этим требованиям, может служить аспирин-кардио.
Противопоказания к применению ацетилсалициловой кислоты:
✓ обострение язвенной болезни,
✓ продолжающееся кровотечение,
✓ геморрагические диатезы,
✓ непереносимость ацетилсалициловой кислоты,
✓ «аспириновая» бронхиальная астма.
Показано, что у пациентов с перенесенным ОКС досрочное прекращение антиагрегантной терапии в последующем повышает риск смерти и повторного инфаркта миокарда (см. рис. 17).
Рисунок 17.
В 2007 году проведен метаанализ (43 исследования, около 36 000 пациентов), по данным которого антикоагулянты оказались эффективнее антиагрегантов в предотвращении инсульта и системной эмболии у пациентов с ФП минимум на 40 % при минимальном увеличении риска внутричерепного кровотечения (Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 146: 857–867).
Но вернемся к ФП. При ретроспективном изучении 194 историй болезни умерших пациентов с ФП и ишемическим инсультом в качестве антитромботической терапии подавляющее большинство получали антиагреганты (91,1 % при первичном инсульте и 95,7 % при повторном инсульте).
Парентеральные формы антикоагулянтов (нефракционированный гепарин и низкомолекулярные гепарины) назначались половине пациентов (46,5 % при первичном инсульте и 44,1 % при повторном инсульте).
А пероральные антикоагулянты практически не применялись (5,9 % при первичном инсульте и 5,4 % при повторном инсульте).
Кроме того, были проанализированы амбулаторные карты 323 пациентов с ФП и также выявлено недостаточное назначение антикоагулянтной терапии (см. рис. 18).
Рисунок 18.
