✓ Тщательный сбор жалоб (перебои в работе сердца, сердцебиение, одышка, отеки ног, толерантность к физическим нагрузкам, снижение ежедневной активности).
✓ Анамнез (давность начала симптомов, постоянные перебои или приступами, как долго длится приступ сердцебиения, провоцирующие приступ факторы, перенесенные заболевания и факторы риска, употребление алкоголя).
✓ Осмотр (определение пульсации сосудов, данные пальпации, перкуссии и аускультации, ЧСС, АД).
✓ ЭКГ в 12 отведениях.
✓ Суточное мониторирование ЭКГ.
✓ Эхокардиография (измерение фракции выброса, размеров полостей сердца, выявление внутрисердечных тромбов).
✓ Общий анализ крови (содержание гемоглобина).
✓ Биохимический анализ крови (уровень креатинина).
✓ Определение уровня гормонов щитовидной железы.
✓ Коагулограмма (АЧТВ, МНО, лабораторный контроль над параметрами гемостаза).
✓ Определение показаний для направления в центр антитромботической терапии, стационар и консультации кардиохирурга для решения вопроса о хирургических методах восстановления синусового ритма.
Повышенный риск тромботических осложнений у больных с мерцательной аритмией имеет различные патофизиологические механизмы. По сути, все эти механизмы соответствуют основным постулатам, выдвинутым Рудольфом Вирховым, который в 1845 году описал классическую «триаду», лежащую в основе процесса тромбообразования: гиперкоагуляция, повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока. Несмотря на длительный временной интервал, учение Вирхова практически легло в основу современных представлений о проблеме тромбозов и эмболий.
Так, каждый из компонентов триады представляет собой совокупность факторов риска тромбозов и эмболий:
Гиперкоагуляция
✓ Прием гормональных контрацептивов курящими женщинами после 35 лет
✓ Дефицит протеинов S или С
✓ Антифосфолипидный синдром
✓ Гиповолемия и гипервискозность
✓ Ятрогенная патология
✓ Применение прокоагулянтов
✓ Назначение антагонистов витамина К без предварительной терапии гепарином
Повреждение сосудистой стенки
✓ Травма
✓ Хирургическое вмешательство
✓ Флебит
✓ Искусственные клапаны сердца
✓ Протезы сосудов (парадоксальная эмболия через артериовенозные шунты)
Замедление кровотока
✓ Длительный постельный режим
✓ Гиподинамия
✓ Ожирение
✓ Беременность
✓ Длительные авиаперелеты
✓ Врожденная несостоятельность венозных клапанов
✓ Хроническое воспаление тазовых органов
✓ Фибрилляция предсердий
✓ Аневризма желудочка (парадоксальная эмболия через открытое овальное окно при наличии митральной регургитации или через дефект межжелудочковой перегородки)
В большинстве случаев причиной тромбоэмболических осложнений у больных с ФП является образование тромбов в левом предсердии и в ушке левого предсердия. Это обусловлено анатомическими особенностями строения: неровная внутренняя поверхность ушка левого предсердия за счет большого развития гребенчатых мышц и мышечных трабекул, конусовидная форма. Фибрилляция предсердий приводит к расширению полости левого предсердия, нарушению систолической функции, пассивному опорожнению ушка левого предсердия и замедлению кровотока в нем [46].
Учитывая эти особенности, в настоящее время разработаны и активно внедряются и исследуются специальные устройства, препятствующие тромбообразованию в ушке левого предсердия. Так, например компанией WATCHMAN разработан чрескожно имплантируемый окклюдер ушка левого предсердия, который применяется активно в США и Израиле. Это устройство внешне напоминает зонтик (см. рис. 19) и имплантируется хирургическим путем в ушко левого предсердия, где «раскрывается» и тем самым выключает его из кровотока и делает невозможным образование в нем тромботических масс, а следовательно, и развитие кардиоэмболического инсульта.
Отдаленные результаты его применения согласно исследованию PROTECT AF были опубликованы в 2011 году. Однако на сегодняшний день эта технология не имеет повсеместного применения ввиду большого количества технических трудностей, тяжелых кровотечений, интраоперационных осложнений и очень зависит от квалификации хирурга, выполняющего манипуляцию [47].
Рисунок 19.
