Инфекционные болезни полностью

Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду и кожу человека. В случаях даже небольших повреждений кожи и слизистых оболочек бактерии вызывают заболевание. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62 – 65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его называют «болезнь босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденных.

Передача возбудителя от больного человека не наблюдается.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также обширные ранения с размягченными некротизированными тканями.

Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Происходит, главным образом, паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), появляются тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры и ретикулярных структур головного мозга, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса.

Тонические и тетанические судороги обусловливают развитие метаболического ацидоза. Может быть паралич сердца.

Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется, так как микродозы токсина, способные вызвать заболевание, недостаточны для обеспечения иммунного ответа. Лишь активная иммунизация столбнячным анатоксином может вызвать стойкий иммунитет.

Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.

Клиническая картина. С учетом входных ворот инфекции различают следующие формы столбняка: 1) травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, отморожений, электротравм); 2) столбняк, развившийся на почве воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли); 3) криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).

Клинический симптомокомплекс столбняка, описанный впервые Гиппократом, не претерпел изменений до наших дней.

В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. Заболевание чаще протекает в виде генерализованного процесса.

Различают четыре периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период при столбняке колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачивается до 1 – 4 дней и удлиняется до 30 дней.