Инфекционные болезни полностью

При малобациллярной (туберкулоидной) лепре продолжительность лечения составляет 6 мес., но требует точного соблюдения режима лечения. Схема лечения следующая:

– рифампицин по 600 мг 1 раз в месяц;

– дапсон: ежедневный прием по 100 мг.

Разработаны альтернативные схемы комбинированной терапии. Так, при резистентности к рифампицину и его токсичности показана следующая схема лечения: клофазимин по 50 мг ежедневно, офлоксацин по 400 мг ежедневно, миноциклин по 100 мг ежедневно в течение 6 мес.; клофазимин по 50 мг ежедневно, моноциклин по 100 мг ежедневно, миноциклин по 100 мг ежедневно в течение дополнительных 18 мес.; клофазимин по 50 мг ежедневно, кларитромицин по 500 мг ежедневно в течение 6 мес. При высокой токсичности дапсона, когда развиваются токсические реакции, лечение отменяется.

Дальнейшего изменения схемы терапии многобациллярной лепры не требуется. Но вместо дапсона в схемах терапии малобациллярной лепры, рассчитанной на 6 мес., можно использовать клофазимин в дозах, рекомендуемых в стандартных схемах комбинированной терапии многобациллярной болезни.

В связи с высокой гепатотоксичностью этионамида и протионамида они рекомендованы только как препараты замены клофазимина.

Повторное лечение больных многобациллярной лепрой, ранее прошедших курс монотерапии дапсоном, необходимо при возникновении рецидива болезни. Им проводится повторное лечение по стандартной схеме комбинированной терапии в течение двух лет.

Среди больных лепрой нуждаются в специализированной офтальмологической помощи пациенты, у которых возникли такие проблемы со стороны зрения, как иридоциклит, лагофтальм и т. д.

Поскольку риск рецидива после завершения лечения комбинированной терапией незначителен, то нет необходимости в проведении обязательных ежегодных обследований.

Профилактика. Раннее выявление, изоляция и лечение больных лепрой – основа профилактики. Семью больного обследуют не реже 1 раза в год. Новорожденные немедленно отделяются от больных матерей. В местах с относительно высокой частотой заболеваемости лепрой проводят иммунопрофилактику вакциной БЦЖ.

Опыт отдельных стран, например Норвегии и Исландии, показывает, что пациента вовсе не обязательно помещать в лепрозорий, а достаточно соблюдения элементарных санитарно-гигиенических норм.

Атипические микобактериозы – группа «нетуберкулезных» заболеваний, по клинике и рентгенологическим признакам близких к туберкулезу. Их возбудителями являются кислотоустойчивые микобактерии, которые по культуральным, биохимическим свойствам и вирулентности отличаются от микобактерии туберкулеза.

Этиология. Возбудители атипических микобактериозов — Mycobacterium avium complex входят в род Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae порядка Actinomycetales. Они широко распространены в природе в виде сапрофитов и паразитов различных животных и человека. Имеют палочковидную форму, но при некоторых условиях культивирования и в организме хозяина образуют нитчатые формы и истинные ветвления, отсюда родовое название «микобактерии» (греч. mykes – гриб).

По патогенности выделяют собственно патогенные, возбудители нозологических форм:

– туберкулеза (М. tuberculosis), лепры (M. leprae) и туберкулеза у крупного рогатого скота и человека (M. bovis);

– потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии, обладающие патогенными для человека свойствами;

– прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии (Mycobacterium avium complex – МАС).

По скорости роста выделяют быстрорастущие, дающие видимый рост на 4 – 7-е сутки, медленнорастущие, рост наблюдается через 7 – 10 и более дней, и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий.

Из группы МАС, включающей свыше 40 видов микобактерий, 18 способны вызвать патологию человека, а 4 обладают сравнительно высокой патогенностью для людей и 14 относятся к условно патогенным. M. avium, M. intracellulare (M. aviumcomplex), M. kansasii вызывают легочные и внелегочные формы патологии, M. marinum – гранулемы кожи, M. scrofulaceum – шейный лимфаденит, M. chelonei – абсцессы кожи и соединительной ткани.

Патогенез атипических микобактериозов изучен недостаточно. Сложилось мнение, что МАС поступает в организм извне, хотя до сих пор не определены входные ворота инфекции. Так как у больных диссеминированными формами МАС-инфекции наиболее выражена клиника со стороны желудочно-кишечного тракта, можно было полагать, что возбудитель поступает главным образом с пищей и водой. Однако проведенные в США исследования показали, что в семьях больных ВИЧ-инфекцией МАС были обнаружены только в 1 из 528 проб воды и в 1 из 397 проб пищи, в 27 % образцов почвы.