Наиболее специфичной формой поражения сосудов является панваскулит, причем в процесс может вовлекаться сосудистая стенка на всю толщину с сегментарным или круговым некрозом, а это в свою очередь может привести к тромбообразованию с закупоркой сосуда. Эти своеобразные сыпнотифозные гранулемы впервые описал Л. В. Попов (1845 – 1906), и они получили название узелков Попова.
Подобные сосудистые повреждения распространены во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Это дало возможность И. В. Давыдовскому (1887 – 1968) сделать вывод, что любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества, особенно промежуточного, среднего и продолговатого мозга в области олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса.
Поражение сосудов определяют не только изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи в виде гиперемии, инъекции склер, папулезно-розеолезно-петехиальной сыпи, а также развитие выраженных микроциркуляторных расстройств и дистрофических изменений в различных тканях, тромбоэмболических осложнений, склонности к пролежням. По этой же причине нередким осложнением является миокардит.
После перенесенного сыпного тифа остается прочный и длительный иммунитет, хотя у части переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии могут долго сохраняться в организме и обусловливать у человека уже в более пожилом возрасте под влиянием каких-то провоцирующих факторов отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля – Цинссера.
В зависимости от выраженности клинической картины с учетом осложнений выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.
В большинстве же случаев заболевание начинается остро с повышения температуры тела, выраженной слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Как правило, больной точно называет не только день, но и час начала болезни. Выраженность клинических проявлений сыпного тифа прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Больной возбужден, эйфоричен, может быть говорлив и на этом фоне можно ошибочно недооценить тяжесть болезни. При тяжелых формах может быть нарушение сознания.
Температура тела в течение 1 – 3 дней повышается до 39 – 40 °C. Уже в этот период характерен внешний вид больного – лицо одутловатое, гиперемированное, глаза блестящие, склеры инъецированные («кроличьи глаза»), губы сухие, яркие, кожа горячая, сухая. На 3 – 4-й день болезни, особенно при тяжелом течении, на переходной складке конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек – симптом Киари – Авцына. Эти элементы сыпи в количестве 1 – 3 имеют диаметр до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами. Их иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной инъекции склер.
При обследовании выявляются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда – приглушение тонов сердца.
Рано, с 3-го дня болезни, выявляется гепато- и спленомегалия.
Если больной не находился на антибиотикотерапии, то в конце 3 – 4-го дня болезни температура тела обычно понижается на 1 – 2 °C – так называемые врезы на температурной кривой, так как на следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы. Это свидетельствует о развитии разгара болезни.
