Инфекционные болезни полностью

Лабораторно диагноз подтверждается в основном выявлением антител, для чего используется РСК (титр 1: 160 и более, обнаруживаются с 6 – 7-го дня болезни, достигая титра 1: 640 – 1: 1280 на 12 – 20-й день), РНГА. РНГА имеет наибольшую ценность для серодиагностики, так как позволяет выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов (с 5 – 7-го дня болезни выявляются антитела, принадлежащие к классу IgМ в диагностическом титре 1: 1000 и более, с 15 – 20-го дня болезни достигает 1: 12 800 и более; а с 3 – 4-й недели болезни в сыворотке крови преобладают антитела класса IgG).

Ввиду технических сложностей выявление риккетсий практического значения не имеет.

При болезни Брилла – Цинссера с первых дней болезни РСК и РНГА выявляют антитела в более высоких титрах (РСК – 1:10240иболее, РНГА – 1: 64 000 и более), которые принадлежат к классу IgG.

В последнее время в лабораторную диагностику сыпного тифа и болезни Брилла включена ПЦР.

Дифференциальная диагностика. Сыпной тиф и болезнь Брилла – Цинссера в начальный период следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок; в период разгара – от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, лекарственной болезни, трихинеллеза.

Лечение. Больные госпитализируются в стационар, где проводится этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение. До 5 – 6-го дня апирексии показан постельный режим, с 6 – 7-го дня нормальной температуры больным можно ходить, выписка производится не ранее 12-го дня апирексии при отсутствии осложнений болезни.

Этиотропная терапия включает антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2 – 1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Курс лечения обычно продолжается 4 – 5 дней. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2,0 г. У больных тяжелой формой болезни антибиотики вводят парентерально.

Патогенетическая и симптоматическая терапия назначается по показаниям и включает дезинтоксикационные препараты, сердечные гликозиды, жаропонижающие средства, анальгетики, диуретики, сосудистые аналептики, барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия. В целях профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Интенсивная терапия, включающая глюкокортикостероиды, показана при тяжелом течении болезни.

При сыпном тифе важное значение имеют туалет полости рта и кожи для предупреждения стоматита, паротита, пролежней.

Профилактика. При сыпном тифе в целях предупреждения заболеваний среди контактных лиц важное значение имеет раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания – так называемый закон четвертого дня, так как начиная с четвертого дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной и агрессивной: из-за высокой температуры тела больного стремится покинуть его и перебазироваться на здорового человека, заражая его риккетсиями.

В очаге проводится санитарная обработка белья, одежды, постельных принадлежностей больных и контактировавших лиц путем камерной дезинфекции. Дезинфекцию и дезинсекцию в очаге осуществляют 3 – 5 % раствором лизола.

Во время повышенной заболеваемости для специфической профилактики раньше использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости вакцина практически не применяется.

Эндемический сыпной тиф (Rickettsiosis endemica murina) (син.: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф, корабельный тиф) – острое заболевание, обусловленное риккетсиями Музера, характеризуется высокой лихорадкой и распространенной розеолезно-папулезной сыпью.

Исторические сведения. Как нозологическая форма эндемический сыпной тиф был описан С. С. Боткиным и С. С. Зимницким (1906 и 1910), Ф. Хоном (1922) и К. Макси (1926), а Г. Музер (Н. Mooser) в 1928 г. обнаружил возбудителя в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Г. Музер [и др.] обнаружили риккетсии в мозге крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Возбудитель получил название Rickettsiamooseri.

Этиология. Возбудитель — R. typhi (mooseri) – по своим морфобиологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близок к риккетсиям Провачека. Они отличаются видоспецифическим термолабильным антигеном, который определяет их серологическую дифференциацию.