Прогнозируют, что использование комбинаций рибавирина с двумя препаратами прямого действия позволяет достичь устойчивого вирусологического ответа без использования интерферона, в течение следующих 15 лет возможно крупномасштабное производство этих комбинаций с достижением стоимости 100 – 200 долларов США на одного пациента за 12-недельный курс лечения (сегодня 1 таблетка даклатасвира стоит 1000 долларов США).
В вопросах противовирусной терапии ХГС важное место занимают показания к ее отмене. Принято считать, что при проведении противовирусной тритерапии все препараты следует отменить, если после 12-й недели терапии виремия (HCV RNA) превышает 100 МЕ/мл. Противовирусную терапию с телапревиром следует прекратить, если после 4-й или 12-й недели терапии виремия превышает 1000 МЕ/мл. Противовирусную терапию с использованием любого ингибитора протеазы необходимо также прекратить, если не удается достичь авиремии через 24 нед.
Для улучшения эффективности лечения больных ХГС в настоящее время разрабатываются новые противовирусные препараты прямого действия.
Основную опасность несет кровь больного: инфицирующая доза относительно невелика и зависит от концентрации вирусной РНК и в среднем составляет 10– 2– 10– 4 мл вируссодержащей крови. Следовательно, в одном миллилитре крови содержится 100 – 10 000 инфицирующих доз. Поэтому при повреждении кожных покровов предметами, на которых могут содержаться частицы крови больного, в течение нескольких секунд необходимо выдавить кровь из раны, а затем рану тщательно промыть водой, продезинфицировать ее с помощью достаточного количества мыльного раствора, затем 70 % раствором спирта и смазать 5 % раствором йода. При загрязнении рук кровью обработать их тампоном, смоченным 3 % раствором хлорамина или 70 % спиртом, вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом. При попадании крови на слизистые глаз их следует сразу же промыть водой или 1 % раствором борной кислоты; на слизистую носа – обработать 1 % раствором протаргола; на слизистую рта – прополоскать растворами 70 % спирта, 0,05 % марганцевокислого калия или 1 % борной кислоты.
Профилактика также направлена на снижение риска заражения при парентеральных медицинских манипуляциях, на борьбу с наркоманией и на ужесточение контроля за донорской кровью.
Гепатит D (
HDV представляет собой сферические частицы 35—37 нм в диаметре, внешняя оболочка которых состоит из HBsAg. НDV – это сферическая частица с ядром, содержащим РНК. НDV располагается в основном в ядрах гепатоцитов и изредка в цитоплазме. Существует, по крайней мере, три различных генотипа вируса гепатита D.
Особенностью HDV является участие в его жизненном цикле вируса-помощника – HBV. HDV генетически гетерогенен – выявлены 3 генотипа и несколько субтипов вируса: генотип 1 распространен в Северной Америке, Европе, Южно-Тихоокеанском регионе, на Ближнем Востоке и включает 2 субтипа: 1а (азиатский) и 1b (европейский и североамериканский); генотип 2 характерен для Японии и северной части Тайваня; генотип 3 распространен на территории стран Южной Америки.
HDV – высокопатогенный дефектный вирусный агент, способный реплицироваться только при наличии вируса гепатита В. Вирионы HDV сферические, диаметром 28—39 нм, без поверхностных выступов. Оболочка приобретается от вируса-помощника (в случае HBV это HBsAg). Внутри располагается стабильный рибонуклеопротеиновый комплекс, образующий сферическую сердцевину диаметром 18 нм. Геном состоит из единственной молекулы кольцевой негативной одноцепочечной молекулы РНК размером около 1700 нуклеотидов. В структуре HDV нет собственной РНК-полимеразы. Предполагают, что ее функции выполняет РНК-полимераза клетки-хозяина.
HDAg – единственный идентифицированный вирусспецифический белок, имеет выраженную РНК-связывающую активность. Он устойчив к нагреванию, действию кислот и нуклеаз, но разрушается в присутствии щелочей и протеаз.
