Инфекционные болезни полностью

Почти во всех случаях в сыворотке присутствуют также HBsAg и анти-НВс. Персистенция анти-HDV IgМ коррелирует с активностью HDV-инфекции и повреждением печени.

Маркерами дельта-инфекции также являются НD-Ag, РНК НDV. НD-Ag – маркер активной репликации дельта-вируса. Он может быть выявлен в печеночной клетке или сыворотке методом ИФА.

При острой дельта-инфекции НD-Ag циркулирует в крови недолго, хотя в гепатоцитах может продолжаться его синтез. При хронической дельта-инфекции НD-Ag может быть выявлен как в гепатоцитах при биопсии, так и в сыворотке крови в течение длительного времени.

При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4 – 7 дней после появления желтухи и в течение 1 – 2 последующих недель.

Практически параллельно с дельта-антигеном обнаруживается РНК HDV, которая выявляется в гепатоцитах и сыворотке крови параллельно с НD-Ag и некоторое время после его исчезновения. Причем при острой дельта-инфекции выявляется более высокий уровень содержания РНК НDV в сыворотке крови по сравнению с хронической дельта-инфекцией. Наличие РНК НDV в крови больных свидетельствует об активной репликации вируса гепатита дельта и коррелирует с наличием дельта-антигена в печени.

Лечение. Принципиальных различий в терапии вирусных гепатитов В и D нет. Но в связи с прямым цитопатическим действием дельта-вируса применение кортикостероидов противопоказано. Лечение препаратами интерферона сдерживает прогрессирование дельта-инфекции.

Профилактика. Мероприятия, направленные на снижение заболеваемости гепатитом В, одновременно ограничивают распространение гепатита D. Так, скрининг донорской крови на HBsAg сводит к минимуму риск посттрансфузионного гепатита дельта, однако полностью его не исключает. Антитела к HBsAg, образовавшиеся в результате вакцинации против гепатита В или в результате перенесенной ранее НВV-инфекции, предохраняют от вируса гепатита D. Можно полагать, что в ближайшие годы появится возможность превратить HDV-инфекцию в контролируемую.

Гепатит Е (Hepatitis E) (син. вирусный гепатит «ни А, ни В» с фекально-оральным механизмом передачи) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Этиология. Вирус гепатита Е (НЕV), РНК-содержащий, описан в 1983 г. М. С. Балаяном, относится к семейству Hepeviridae, рода Hepevirus. НЕV представляет собой вирусоподобную частицу сферической формы диаметром 27 нм.

Эпидемиология. Гепатит Е относится к группе инфекций с фекально-оральным механизмом передачи, резервуаром и источником инфекции является больной человек острым гепатитом с желтушным или безжелтушным вариантом, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Водный путь передачи инфекции является ведущим, этим определяется преимущественно эпидемическое распространение инфекции. Иногда наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи вируса. Восприимчивость к вирусу гепатита Е всеобщая, поражаются преимущественно взрослые, чаще мужчины.

Заболевание эндемично, распространено преимущественно в районах с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Гепатит Е широко распространен в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. Среди стран СНГ эндемичные районы имеются в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане. В России описана вспышка в Сибири.

Подъемы заболеваемости гепатитом Е отмечаются на фоне высокого уровня коллективного иммунитета к HAV, т. е. у лиц с анти-НАV. Характерна сезонность, совпадающая с периодами подъема заболеваемости вирусным гепатитом А, а именно осенне-зимний период, в жарких странах сезон дождей. Нередко не совпадает динамика заболеваемости гепатитом Е и распространяемыми преимущественно водным путем брюшным тифом, острой дизентерией Флекснера. Это обусловлено способностью вирусов в отличие от бактерий профильтровываться в грунтовые воды через верхние слои почвы.

В эндемичных странах гепатит Е больше распространен в сельской местности и небольших городах. При этом отмечена невысокая контагиозность в семьях больных.

После перенесенного заболевания формируется напряженный типоспецифический иммунитет. Хронического носительства НЕV и хронических форм гепатита Е не описано.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно, однако имеются данные о цитопатогенности вирусного гепатита А, обусловливающей выраженность некробиотических изменений печеночной ткани.