У впервые заболевших тропической малярией больных обычно наблюдается инициальная лихорадка, но уже через несколько дней после начала лихорадочного периода начинаются типичные пароксизмы. К особенностям пароксизмов при тропической малярии относятся их малая продолжительность и выраженный озноб. У некоторых больных пароксизмы наступают без озноба, на стадии жара, температура быстро достигает 39 – 41 °C и держится 12 – 24 ч. Для тропической малярии характерен полиморфизм температурных кривых – от типичных пароксизмов через день до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов. Возможна даже постоянная лихорадка.
Вскоре после первых приступов тропической малярии развивается анемия, которая более выраженна, чем при других формах. Через неделю выявляются увеличенные печень и селезенка, более того, возможно появление желтухи и гиперферментемии. При поздно начатом лечении, особенно позже 6-го дня от начала болезни, малярия может принять злокачественное течение. Чаще злокачественное течение развивается у больных с ежедневной лихорадкой, особенно при отсутствии апирексии между приступами.
Летальность при тяжелой тропической малярии колеблется от 10 до 40 %.
К наиболее частым осложнениям тропической малярии относится так называемая церебральная малярия, в течении которой различают стадии сомноленции, сопора и комы. В период комы сознание у больного отсутствует, отмечается арефлексия, зрачки расширены. На высоте комы резко ускорена СОЭ, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выраженная анемия.
Самостоятельной формой злокачественной малярии является острая почечная недостаточность. Изменения в почках у больного ярко выражены, иногда с некрозом канальцев, что приводит к развитию олигурии и анурии. Моча низкой плотности, в осадке выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышается содержание азотистых шлаков.
К осложнениям тропической малярии относится острый гемолиз, который возникает в результате массивного спонтанного разрушения инвазированных и неинвазированных эритроцитов при высокой паразитемии вследствие резкого усиления активности ретикулоэндотелиальной системы и иммунопатологических сдвигов. К сожалению, острый гемолиз может быть спровоцирован назначением медикаментозных средств, прежде всего хинина. Клинически острый гемолиз характеризуется появлением мочи красного или черного цвета (за счет гемоглобинурии), анемии, лейкоцитоза, ускорением СОЭ. При гемоглобинурии возможно развитие почечной недостаточности, что может явиться причиной смерти больного.
К тяжелым осложнениям тропической малярии относится острый отек легких, часто заканчивающийся летальным исходом. Причиной отека легких служит секвестрация лейкоцитов в легочных капиллярах и повышение проницаемости последних за счет выделения эндотоксинов. Может развиться отек легких также в результате введения больному избыточного количества жидкости.
Геморрагическую форму тропической малярии также следует отнести к осложнениям. Она характеризуется явлениями тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники.
Злокачественная малярия может проявляться гипогликемией вследствие снижения глюкогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина. Гипогликемия также может быть следствием гиперинсулинемии после назначения хинина. Наиболее опасна при тропической малярии гипогликемия у беременных.
Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением паразитов при микроскопии толстой капли и мазка крови больного.
