В ряд профилактических мероприятий входит повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции, для чего используется химиопрофилактика. С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства: мефлохин по 250 мг 1 раз в неделю или сочетание делагила (хингамина) по 0,5 г в день и прогуанила по 200 мг/сут 1 раз в неделю.
Лицам, живущим в очагах
В связи с ростом числа завозной малярии актуальной стала проблема профилактики ее для лиц, отправляющихся на отдых в эндемичные по малярии регионы (табл. 41). Выезжающим в перечисленные регионы рекомендуется:
– применять меры защиты от укусов комаров;
– принимать препараты для профилактики малярии до выезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 нед. после выезда;
– обеспечить себя препаратами для срочного самостоятельного лечения. Необходимо иметь препараты для трех курсов лечения малярии при пребывании в очаге в течение 6 мес.;
– неиммунные женщины не должны посещать районы, эндемичные по малярии, в период беременности.
Страны, эндемичные по малярии
Следует иметь в виду, что в настоящее время нет химиопрепаратов, которые бы гарантировали защиту от заражения малярией. Химиопрепараты, используемые для профилактики, в высокоэндемичных зонах могут не воспрепятствовать заражению и способствуют более легким начальным проявлениям болезни. Клинка малярии может развиться через неделю после приезда в очаг и в течение 2 лет после выезда.
Лейшманиозы (
Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П. Ф. Боровским в 1898 г., описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900 – 1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.
Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927 – 1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937 – 1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950 – 1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).
Возбудители лейшманиозов относятся к роду
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.
Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3 – 5) % (1 – 3) мкм. При окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета, который обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10 – 20 мкм и шириной до 4 – 6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Патогены выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.
Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов
Лейшманиоз висцеральный – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.
