Уокер, конечно, ошибался, когда говорил, что щавелевая кислота способствует усвоению кальция. Щавелевая кислота, соединяясь с кальцием, всегда образует совершенно нерастворимый в воде щавелевокислый кальций. И вот Уокер предлагает нам ежедневно употреблять эту кислоту, содержащуюся в овощах. Да еще и выпивать до трех литров свежих сырых соков ежедневно. Согласитесь, что это немалое количество. Но нам надо помнить, что именно таким способом Уокер предлагает нам вылечиться от атеросклероза.
И теперь нас интересует только один вопрос: почему для лечения атеросклероза Уокер остановился на щавелевой кислоте? Уокер не дает ответа на этот вопрос, по-видимому, только практика подсказывала ему, что это (щавелевая кислота) наиболее действенное средство против атеросклероза.
А как бы мы ответили на этот вопрос? Если вспомнить, что новая теория развития атеросклероза, изложенная в этой главе, предполагает достаточным условием для предотвращения развития этой болезни всего лишь кислую реакцию крови, то Уокер достигает этого подкислением крови большим количеством сока шпината, то есть щавелевой кислотой, кстати, очень сильной кислотой. Кроме того, мы знаем, что высокий уровень кальция в крови делает кровь щелочной, а если значительно понизить уровень кальция в крови, то реакция последней станет кислой. При подкислении крови щавелевой кислотой выполняется и это условие – щавелевая кислота прочно связывает кальций, имеющийся в крови, снижая, таким образом, содержание ионов кальция в ней.
Как видите, с помощью щавелевой кислоты тоже можно бороться с атеросклерозом, но еще лучше не пользоваться этой кислотой, так как мы не можем быть уверены, что все кристаллы щавелевокислого кальция выйдут из организма, что у нас не образуются труднорастворимые оксалатные камни в почках. Мы лишь дополнительно можем убедиться в том, что и Уокер боролся с атеросклерозом кислотой. Но вместо щавелевой кислоты для подкисления крови мы можем воспользоваться любой другой органической кислотой, а снижения уровня кальция в крови следует добиваться путем уменьшения его потребления и с питьевой водой, и с продуктами питания, полностью исключая при этом все молочные продукты.
Таким образом, атеросклероза может не быть только при кислой реакции крови.
В последнее время активно обсуждается новая гипотеза по атеросклерозу, согласно которой главная роль в развитии этой болезни отводится гомоцистеину. Полагают, что гомоцистеин делает стенку сосуда более рыхлой, разрушает ее верхний защитный слой. Образовавшиеся бреши организм пытается залатать, используя для этого холестерин и другие жирные субстанции. В результате возникают атеросклеротические бляшки, кровообращение нарушается, возрастает риск закупорки сосуда тромбом. Американские исследователи все чаще стали называть холестерин нашим защитником, а гомоцистеин – главным врагом нашего здоровья, так как находится, якобы, все больше доказательств его вины не только в развитии сердечно-сосудистых, но и почечных, и онкологических заболеваний, а также болезней Альцгеймера и Крона, тромбоза глубоких вен.
Такое обилие болезней, приписываемых действию повышенного уровня гомоцистеина, вызывает некоторое сомнение в истинности такой связи. Поэтому попытаемся выяснить, на каком основании гомоцистеин связывают с перечисленными выше болезнями.
Но прежде следует сказать несколько слов о самом предполагаемом виновнике. Гомоцистеин не содержится в белках нашей пищи, он образуется в нашем организме из незаменимой аминокислоты метионина. Для чего он образуется? Сам по себе он организму не нужен, но он является промежуточным продуктом на пути образования цистеина из метионина. Образование цистеина из метионина имеет большое биологическое значение, поскольку потребности организма в цистеине могут быть реализованы почти полностью за счет метионина. Цистеин (а это, как и метионин, серосодержащая аминокислота) играет важную роль в организме. Он входит в состав биологически активных пептидов, обезвреживает токсичные амины (скатол, индол, фенол и крезолы), участвует в формировании каталитических центров многих ферментов. Кроме того, цистеин активно участвует в обмене веществ хрусталика глаза, и биохимические изменения, происходящие в хрусталике при катаракте, особенно при старческой катаракте, связаны с нарушением обмена и содержания этой аминокислоты в хрусталике. Поэтому для задержки развития катаракты и просветления хрусталика очень часто применяют цистеин.