Возможность получения рекомбинантов была показана у ДНК-содержащих вирусов группы оспы — осповакцины (при смешанном заражении клеток различными представителями этой группы), у вируса герпеса (между различными вариантами этого вируса), а также, между обезьяньим опухолеродным вирусом 40 и различными представителями аденовирусов. У РНК-содержащих вирусов животных показана возможность получения рекомбинантов между мутантами вируса ящура и полиомиелита, а также между различными вариантами вируса гриппа. Из вирусов растений лучше всего изучен вирус табачной мозаики
ДНК вирусов может жить, будучи включенной в генотип хозяина. После мутаций она может заставить ген хозяина начать синтезировать свои вирионы. Тем самым она получает мутации через ДНК. Но вирион может где-нибудь лежать во внеклеточном пространстве без движения и если его не обнаружит иммунная система хозяина, то он может накапливать мутации в белках или в генах и затем инфицировать клетку хозяина, давая повторный всплеск заболевания.
ДНК вируса способна «встраиваться» в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно «захватить» кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе ― и в клетку другого организма. В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в соматических клетках организма (например, человеческого), не могут пробиться сквозь барьер Вейсмана и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству. Обычно заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития. Если же оно произойдет достаточно рано, когда «барьер Вейсмана» у эмбриона еще не успел сформироваться, то зародыш будет нести вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом признак может стать по-настоящему наследственным.) А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И при этом совершенно не важно, что от такого «признака» обычно один только вред. Вирус ведь может «прихватить» с собой и какой-нибудь «полезный» кусочек ДНК (хотя вероятность этого, конечно, весьма мала). Будучи включены в ДНК хозяина гены вируса могут вызвать рак.
В вирусах почти отсутствуют механизмы "буферности" генома (см. раздел 12.13), кроме самых общих связанных с общей формой вируса и сопоставимостью белков и генов друг с другом, их притирки на предмет гибридизационной совместимости. Поэтому идет огромная по скорости мутация и поэтому вирусы постоянно ускользают из-под контроля иммунной системы живых организмов. Этот как раз и есть истинный уровень изменчивости ДНК. Как и когда происходит мутирование генома вирусов, не ясно. В вирусах нет собственных механизмов восстановления наследственной информации. Не совсем понятно, как происходит ремонт повреждений вирусных цепей нуклеотидов, когда они встроены в геном клетки хозяина. Видимо, вирусы используют молекулярные механизмы той клетки, в которой они паразитируют. Когда цепь генов вируса встроена в цепочку генов человека (кстати, что при этом происходит с рамкой считывания самого генома человека, не совсем ясно), то цепь нуклеотидов подвержена тем же самым воздействиям, что и нуклеотидные цепи клетки хозяина и ее стабильность гарантируется ремонтными блоками хозяина. Однако когда вирус собран, то он лишается возможности использовать механизмы защиты от мутаций клеток хозяина и подвержен высокому риску мутагенеза под воздействием факторов окружающей среды, в частности под воздействием света и ионизирующего излучения.
Итак, краткий обзор особенностей хранения и реализации наследственной информации у растений, бактерий и вирусов, показывает, что хотя у них имеются особенности, общий план организации данных функций очень похож, да и белки у растений почти одинаковы с таковыми у животных. Это ещё раз доказывает, что идея о связках "ген-белок-внешний признак", которой увлекались формальные генетики, ложная.
"Это как после гороха: пучит всех, а уж когда и с кем первым случится конфуз ― оное совершенно непредсказуемо"
