Лысенко был прав! полностью

Например, с клинической точки зрения серповидно-клеточная анемия ― вроде бы типичная рецессивная болезнь, при которой гетерозиготы здоровы. Однако у гетерозигот отмечают незначительные нарушения концентрационной способности почек, нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к высоте и нарушения адаптации дыхательной системы к высоте, а также полезную особенность ― повышение устойчивости к малярии.

Мутации не могут быть "объективно" вредными или полезными. Дело в контексте как самой классификационной системы, так и внешних условий. Гетерозиготы могут получить преимущество при изменении условий окружающей среды, в каких-то экстремальных ситуациях или среди определенных групп населения. Так, например, мутации, повышающие устойчивость организма к действию инфекционных агентов, могут получить широкое распространение в период массовых эпидемий.

Ещё пример. Мутация в гене гемоглобина ведет к тяжелому заболеванию ― серповидно-клеточной анемии если она и в папиной и в маминой хромосомах и нормальной копии гена в клетке нет.

Если же одна копия гена нормальная, а другая мутантная (иной контекст в самой системе) то все "путём". Та же мутация ведет к устойчивости к малярии. Если у человека имеется серповидноклеточная анемия, то болеть малярией он не будет. Где малярии нет, данная мутация "вредная", где малярия является причиной большинства смертей, та же мутация "полезна".

Точно также чисто рецессивного гена или аллеля (варианта гена) не бывает. Рецессивными или доминантными могут быть признаки. Например, одна и та же мутация гемоглобина, вызывающая серповидно-клеточную анемию дает рецессивный признак ― анемию, и доминантный признак ― устойчивость к малярии.

Серповидно-клеточная анемия — это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение — так называемый гемоглобин S. Мутации, вызывающие серповидно-клеточную анемию, возникли сравнительно давно и встречаются у тысяч или миллионов людей.

Серповидно-клеточная анемия весьма распространена в регионах мира, эндемичных по малярии, причем больные серповидноклеточной анемией обладают повышенной (хотя и не абсолютной) врожденной устойчивостью к заражению различными штаммами малярийного плазмодия. Серповидные эритроциты этих больных также не поддаются заражению малярийным плазмодием в пробирке.

Как пишет Докинс (28), "содержащийся в крови человека гемоглобин представляет собой типичную белковую молекулу. Она построена из цепей более мелких молекул — аминокислот, каждая из которых состоит из нескольких десятков атомов, расположенных строго определенным образом. В молекуле гемоглобина содержится 574 аминокислоты. Они собраны в четыре цепи, перекрученные между собой и образующие невероятно сложную трехмерную глобулярную структуру. Модель молекулы гемоглобина сильно напоминает густой куст боярышника. Но в отличие от настоящего боярышника такой «куст» имеет не какую-то случайную и не очень четкую, а строго определенную неизменную структуру, повторяющуюся в организме человека без всяких отклонений в среднем 6×10²⁰ раз. Точная форма молекулы белка, такого, как гемоглобин, стабильна в том смысле, что две цепи, образованные одними и теми же последовательностями аминокислот, всегда, подобно двум пружинам, будут принимать совершенно одинаковую трехмерную конфигурацию. Одни гемоглобиновые «кусты» образуются в нашем организме в этой «предпочитаемой» ими форме со скоростью 4×10¹⁴ в секунду, а другие такие «кусты» столь же быстро разрушаются".