патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а)
дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая
(кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в
настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.
По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких
секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.
По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и
критическую, как правило, имеющую летальный исход.
По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.
Экзогенная гипоксия
Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две
формы: нормобарическую и гипобарическую.
Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие
горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого
типа без индивидуальных кислородных приборов.
Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в
шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых
пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и
загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О2 во
вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.
Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение
парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс
оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение
кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается
содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием
цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для
артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за
компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации
оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и
кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление
кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в
дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за
накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием
гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения
артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).
Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в
замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание
кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления
СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии.
Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и
мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО2 в
крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно
затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию
тканей.
Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)
Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной
недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение
кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за
недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие
понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода
через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не
вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на
