уровне легких (пневмония, отек, эмболия
боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО2 в
артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние
гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая
сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-
вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс
оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание
восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза.
Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны
или повышены (в качестве компенсации).
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях
кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.
Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1)
недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и
при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной
полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях
сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место
при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая
какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях
кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.
Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости
кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение
(рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть
нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента
утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и
кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока
способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс
диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом
случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных
отмечается акроцианоз.
Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании
крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных
сфинктеров или на-
рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома.
В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться
повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от
капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном
отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого
следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.
Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости
крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая
анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не
способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.
Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах
анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме.
При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не
отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с
гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде
гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой
понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.
Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает
сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен.
При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается
в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе
двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО
является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого
