Патофизиология. Том 2 полностью

холецистокинина - панкреозимина и пептидов (мотилина, гастрина). Обычно основной

эмпирический ритм постоянный - около 8 сокращений в минуту. Однако в целом ряде

случаев он учащен, например при тиреотоксикозе.

Торможение моторной активности кишечника происходит под влиянием симпатических

волокон. Моторная активность снижается при голодании. У человека после 24-36 ч

голодания она составляет 34% исходной.

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности абсорбции

нутриентов из ее просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происходит

смешивание и продвижение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться

высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая

диффузионный барьер. В экспериментальных условиях доказано, что при высокой скорости

транзита химуса по кишке снижается ее способность к абсорбции. Например, это происходит при

включении в диету грубоволокнистых продуктов. Содержание глюкозы в крови становится в 2

раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица

продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea).

Диарея может быть острая (не превышает 2-3 недели) и хроническая (длится 4-6 недель и

более), инфекционная и неинфекционная, воспалительная и невоспалительная. По

механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный

(гиперэкссудативный) и гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и

электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника

бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных

кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя

механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной

энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении

гидростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника

(при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и

правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи

обильный, водяной.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея) могут быть обусловлены

избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который в норме

содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет

секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает

концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) продуцируют некоторые опухоли - ганглионейробластомы (чаще у детей) и аденомы островковой

ткани (не α- и не β-клеточная) поджелудочной железы - ВИПомы (синдром Вернера-Моррисона -

«панкреатическая холера»). Воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, ВИП

активирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды

и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая

плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется

более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует ги-

покалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при

отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных

отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2-3 мин) с пурпурным окрашиванием

лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет.

Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет

большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Хроническая

диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают

стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея

обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона

(холероген) в комплексе со специфическим рецептором с1т1-ганглиозидом активирует

аденилциклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея.

Следует отметить, что при холере слизистая оболочка кишки остается нормальной и

сохраняется ее абсорбционная способность. Это создает основу для проведения

пероральной регидратации растворами, содержащими простые сахара и хлорид натрия

(первые стимулируют абсорбцию последнего).

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение абсорбции воды и электролитов.

Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой

болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при

хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при