ке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет
50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек.
Стадия II - гиперазотемическая (концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13
ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе IIA клубочковая фильтрация
понижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной.
Стадия III - уремическая, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации
до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки
уремии.
Особенности функционирования почек при ХПН. В процессе развития болезни
изменяются объем и относительная плотность выделяющейся мочи. Различают стадии
полиурии и олигурии. В стадии полиурии объем суточной мочи возрастает до 2-4 л, причем наиболее ранним отклонением от нормы является увеличение объема ночного
диуреза (никтурия). Вместе с тем моча имеет низкую относительную плотность, близкую
к таковой первичной мочи (1010-1014). Для объяснения механизма развития этих
изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой
неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и
работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой
фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных
артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы
клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и
сокращением времени пребывания ее в контакте с канальцевым эпителием. Это
ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они
удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается
осмотический диурез. Кроме того, обнаружено снижение чувствительности эпителия
дистальных канальцев и собирательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие
этого в еще большей степени снижается реабсорбция натрия, воды и мочевины и выделяется в
повышенном объеме слабо концентрированная моча. Уменьшению концентрационной
способности также способствует укорочение времени пребывания жидкости в петле Генле. В
результате снижается поступление в интерстиций мозгового вещества почек различных
электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов нефрона. Поскольку общий объем
клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения
количества функционирующих нефронов, то выведение с мочой большого количества
воды и натрия рассматривается как приспособительная реакция, препятствующая
развитию гипергидратации и гипернатриемии.
Длительное повышение гидростатического давления в клубочках интактных нефронов
вызывает их повреждение в виде дилатации и фокального гломерулосклероза.
В результате количество действующих нефронов продолжает снижаться, что и
обусловливает переход в стадию олигурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается
до 10 мл/мин или в еще большей степени, а объем суточной мочи становится менее 500
мл. На этой стадии полностью утрачивается способность почек к разведению и
концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Расстройства гомеостаза достигают
выраженной степени. Развивается уремия.
Функционально-метаболические расстройства при ХПН
Развитие ХПН сопровождается гиперазотемией, ацидозом, нарушениями
электролитного, водного и других видов обмена. Гиперазотемия обусловлена
уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Стойкое увеличение содержания в
крови креатинина, мочевины и мочевой кислоты происходит на той стадии болезни, когда
скорость фильтрации составляет менее 40% от нормы. Показателем развития хронической
почечной недостаточности является концентрация креатинина 0,13 ммоль/л и выше, а
мочевины - 10 ммоль/л и выше. В поздние сроки ХПН концентрация этих веществ в крови
возрастает в 4-5 раз и более по сравнению с нормой.
При задержке экскреции с мочой конечных продуктов обмена отмечается выделение мочевины и
других азотистых метаболитов через пищеварительный тракт, потовые железы, дыхательные
пути, а также через серозные оболочки и в полость суставов. Задержка в организме мочевой
кислоты сопровождается отложением уратов в тканях, развитием подагры. Нарушения
минерального обмена проявляются в виде гипокальциемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, гипоили гипернатриемии, гипермагниемии.
Развитие гипокальциемии связано с нарушением образования в проксимальных канальцах
витамина D3, при недостатке которого снижается всасывание кальция в кишечнике.
Вместе с тем снижа-
ются клубочковая фильтрация и выделение с мочой неорганических фосфатов, что ведет к
развитию гиперфосфатемии. Избыток фосфатов в сыворотке сопровождается
образованием нерастворимой фосфорно-кальциевой соли, которая откладывается в мягких
тканях, в том числе и в почках. Это способствует развитию еще более выраженной
гипокальциемии, которая стимулирует секрецию паратгормона. В результате возникает
