может развиться хроническая почечная недостаточность.
Функционально-метаболические расстройства при ОПН
В период олигоанурии, в связи с резким снижением экскреторной функции почек,
возникают гиперазотемия и водно-электролитные расстройства. Концентрация мочевины
в сыворотке
крови может достигать 120-150 ммоль/л, остаточного азота - 200- 300 ммоль/л; увеличивается
также содержание креатинина (1,3- 1,7 ммоль/л), мочевой кислоты, аминокислот, «средних
молекул», гуанидинов и др. Развитию гиперазотемии в ряде случаев способствует также
усиленный распад белков в травмированных тканях.
Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в виде гипергидратации,
гиперкалиемии, гипермагниемии, гиперфосфатемии; экскреция почками натрия, хлора и
кальция также затруднена, но концентрация их в сыворотке снижена из-за гидремии и
нарушения кишечной абсорбции кальция в связи с пониженным синтезом витамина D3.
Гипергидратация сопровождается развитием периферических отеков и водянок, иногда
отека легких и мозга; в ряде случаев могут развиться артериальная гипертония и
левожелудочковая недостаточность. В целях профилактики этих нарушений следует
ограничивать поступление жидкости извне. Гиперкалиемия может возникнуть в первые
дни олигурического периода и вызвать остановку сердца. Гипокальциемия способствует
появлению судорог и развитию гиперпаратиреоза.
У большинства больных ОПН возникает метаболический ацидоз. Этому способствует
нарушение образования в почечных канальцах бикарбоната натрия и аммония, в составе
которого экскретируются Н+. Уровень бикарбоната в сыворотке снижается до 13 ммоль/л
(в норме - 24 ммоль/л). Происходит задержка в крови анионов SO 2-
3-
4 и PO4 , которые
устраняются только через почки. При развитии некомпенсированного ацидоза появляется
дыхание Куссмауля, возникают нарушения функции ЦНС. Перечисленные нарушения
гомеостаза обусловливают появление симптомов уремии; иногда на 5-7-е сутки ОПН
возникает состояние уремической комы (при анурии).
В период восстановления диуреза (полиурии) может развиться состояние обезвоживания
(дегидратации), происходит повышенная потеря с мочой натрия и калия из-за пониженной
способности вновь образованного почечного эпителия к реабсорбции этих ионов. В связи с
нарушением баланса электролитов возникают гипотония мышц, гипорефлексия, возможно
появление парезов и параличей. Основную роль в генезе этих расстройств играет гипокалиемия.
Уровень остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови остается еще
повышенным, но постепенно снижается.
Исходы ОПН зависят в значительной степени от ее вида: при преренальной форме
смертность составляет около 7%, а при ренальной, с наличием острого канальцевого
некроза, - 80%; в среднем летальный исход имеет место в 40-45% случаев. Основными
причинами наступления смерти являются остановка сердца под действием
гиперкалиемии; осложнения, связанные с гипергидратацией; уремическая кома;
присоединение инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис и др.). Развитию
инфекционных заболеваний на фоне ОПН способствуют снижение клеточного и
гуморального иммунитета, угнетение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов.
Половина летальных исходов приходится на восстановительный период (инфекция,
эмболия). При отсутствии лечения ренальная форма ОПН заканчивается смертью.
19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно
прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью
нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию
сморщенной почки. Этот процесс необратим.
Этиология. К развитию ХПН приводят такие заболевания, как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, диабетическая
нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция
мочевых путей, сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов, артериальная
гипертензия и некоторые другие заболевания.
Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и
компенсаторно усиленной функцией нефронов, оставшихся неповрежденными.
Стадии развития ХПН. В зависимости от степени нарушения функции почек и расстройств
гомеостаза выделяется несколько стадий. Предложено различать три стадии, каждая из которых
подразделяется на фазы А и Б.
Стадия I - латентная. Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания
креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении
нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение
функционального резерва почек. В фазе IБ уровень креатинина в сыворот-
