Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию являются электрокардиографические изменения в виде уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, смещения сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69- 83% больных. Характерно снижение вольтажа зубцов, особенно в левых прекардиальных отведениях. Могут определяться различные нарушения ритма, такие, как миграция источника ритма по предсердиям, эктопические ритмы, экстрасистолия, чаще желудочковая, умеренная, монотопная, реже предсердная. Нарушения проводимости проявляются неполной АВ- блокадой 1-й степени, реже возникают АВ-блокады 2–3-й сте-пеней. Полная АВ-блокада может сопровождаться синкопальны- ми состояниями в результате развития приступов Морганьи – Адамса – Стокса, что требует решения вопроса о подшивании пейсмекера.
Рентгенологически у детей с приобретенным миокардитом можно выявить дилатацию сердца, в первую очередь левого желудочка (35–90% случаев), усиление легочного рисунка, венозный застой в малом круге кровообращения.
Эхокардиографически определяются дилатация различных отделов сердца, гипокинезия миокарда, чаще диффузная; уменьшение фракции выброса ниже 60%, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке более 10- 12 мм рт. ст. У 15% больных образуются тромбы, особенно в левом желудочке, чаще это бывает на фоне или после приступов мерцательной аритмии.
Результаты эндомиокардиальной биопсии (не менее трех биоптатов) подтверждают клинический диагноз миокардита в 17–37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверж-дения диагноза связана с тем, что поражение миокарда может носить очаговый характер. Разработаны далласские критерии, определяющие острый миокардит как воспалительную ин-фильтрацию миокарда с некрозоми и (или) дегенерацией соседствующих миоцитов, нетипичную для ишемического поражения при ИБС (Н. Aretz, 1986). Согласно этим критериям для миокардита характерны:
1. изменения кардиомиоцитов в виде некроза или другого вида деструкции;
2. воспалительная инфильтрация миокарда с накоплением мононуклеарных клеток, включающих лимфоциты, плазмати-ческие клетки, эозинофилы;
3. фиброз миокарда.
Иммунногистологические и молекулярно-биологические методы исследования биоптатов позволяют более четко иден-тифицировать воспалительные инфильтраты в миокарде, осуществлять дифференциальную диагностику поражений ауто-иммунного характера.
По результатам проведенной эндомиокардиальной биопсии с учетом далласских критериев выделяют активный и погра-ничный вирусный миокардит. Критерии гистологической диаг-ностики приведены в табл. 43.
| Гистологические критерии | Активный миокардит | Пограничный миокардит | Отсутствие миокардита |
|---|---|---|---|
| Миокардиальный некроз или дегенерация | Присутствует | Нет | Нет |
| Лимфоцитарная инфильтрация | Присутствует | Присутствует | Нет |
Эмиссионная компьютерная томография позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда. По накоплению изотопа, тройного к воспалительному процессу, можно визуально определить выраженность поражения мио-карда. В качестве носителя радиоактивной метки используют аутолейкоциты, которые обработаны гексаметилпропиленами- ноксимом (липофильный краситель, способный удержать 99-Тс на мембране лейкоцита).
Томосцинтиграфия миокарда является перспективным не- инвазивным методом диагностики миокардита. Используют радионуклид галий-67, обладающий тропизмом к зонам вос-паления. Специфичность сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами и цитратом галлия составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.
Магнитно-резонансная томография проводится с помощью контрастирования миокарда. Парамагнитные контрасты (омни- скан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности MP-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70–75%.
У детей раннего возраста миокардит необходимо дифференцировать со следующей патологией:
1. врожденными пороками сердца (неполная форма атрио- вентрикулярной коммуникации, аномалия Эпстайна, корриги-рованная транспозиция магистральных сосудов);
2. постгипоксическим синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы;
3. аномальным отхождением левой коронарной артерии (синдром Бланда – Уайта – Гарленда) (табл. 44, 45).
